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郭偉主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 急診科 當(dāng)出入胸膜腔水液失去平衡，入量超過吸收量時(shí)就會產(chǎn)生胸腔積液。根據(jù)胸腔積液的性質(zhì)可分為漏出液和滲出液、良性和惡性、乳糜性和膽固醇性等。引起胸腔積液的疾病包括全身性疾病及胸腔肺部疾病。診斷一、臨床表現(xiàn)：漸進(jìn)性氣短、心慌在迅速產(chǎn)生大量胸水時(shí)多見，在疾病初起時(shí)可伴有胸痛、發(fā)熱。患側(cè)觸覺語顫減弱，叩濁音，呼吸音減弱或消失。二、輔助檢查1． X線檢查：根據(jù)胸水的多少表現(xiàn)為從肋膈角變鈍到外高內(nèi)低的弧形陰影。葉間積液表現(xiàn)為邊緣銳利的梭形或圓形陰影，位置與葉間裂有關(guān)。肺底積液可拍臥位平片，如積液散開，看到膈底可確診。必要時(shí)可做胸部CT協(xié)助診斷。2．超聲檢查：較靈敏，能診斷出100ml左右的少量胸腔積液，并可準(zhǔn)確定位和引導(dǎo)胸腔穿刺抽液。3．胸腔穿刺：可以明確胸水性質(zhì)和病原，對診斷治療有重要意義。根據(jù)病情做胸水常規(guī)、生化、酶學(xué)、腫瘤標(biāo)記物、病原菌（普通菌、結(jié)核桿菌）、瘤細(xì)胞等檢查以鑒別病因。4．胸膜活檢：已廣泛用于胸腔積液的診斷，必要時(shí)還可行胸腔鏡檢查以明確病變性質(zhì)。三、胸液檢查1．除根據(jù)胸腔積液的常規(guī)檢查外，還可通過胸水生化分析區(qū)分滲出液和漏出液。2．細(xì)胞學(xué)檢查，有助于腫瘤的診斷。3．酶活性測定可幫助進(jìn)行病因?qū)W診斷，包括腺苷脫氨酶（ADA）；乳酸脫氫酶（LDH）；淀粉酶等。4．免疫學(xué)檢查：可檢測胸水和血液中的癌胚抗原（CEA）、抗PPD－IgG、T淋巴細(xì)胞亞群等。2011年09月22日
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王繼旺主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 嗜酸粒細(xì)胞性胸腔積液（Eosinophilic pleural effusion, EPE）是指胸腔積液中嗜酸粒細(xì)胞占有核細(xì)胞至少10%以上。最早是Harmsen在1894年描述及定義的。在臨床中部分EPE患者能夠明確病因，但多數(shù)EPE患者的病因不能完全明確。到目前為止，EPE的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，為此現(xiàn)將有關(guān)EPE進(jìn)展綜述如下。1． EPE的病因空氣和/或血液進(jìn)入胸腔是EPE最常見的病因之一。Adelman等[1]對343例EPE患者病因分析中發(fā)現(xiàn)，12.5% 是由氣胸引起的。而Sadikot等[2]發(fā)現(xiàn)胸膜腔內(nèi)的血液是導(dǎo)致EPE的另外一個重要因素。胸膜腔內(nèi)氣體和/或血液占EPE病因的29%[1]，有報(bào)道高達(dá)64%。因此，胸腔穿刺易導(dǎo)致氣體和/或血液進(jìn)入胸膜腔而成為EPE的一種常見的原因。感染性疾病如細(xì)菌、分枝桿菌、寄生蟲、真菌及病毒感染是EPE第二位原因。Adelman等[1]報(bào)道的700例結(jié)核性胸腔積液中EPE占1.3%，有的報(bào)道結(jié)果為5.7%。盡管結(jié)核性的因素占EPE的比例較少，但在結(jié)核病高發(fā)地區(qū)，結(jié)核菌感染仍為EPE的原因之一。寄生蟲感染導(dǎo)致EPE的原因中，肺吸蟲病是最常見的病因之一。其他寄生蟲病如裂頭蟲幼病、弓蛔蟲病、皮膚蠅蛆病、羅阿絲蟲病、類圓線蟲病、棘球蚴病、淋巴管絲蟲病、蛔蟲病等亦能導(dǎo)致EPE。研究報(bào)道，球孢子菌、組織胞漿菌、隱球菌等亦能導(dǎo)致EPE。病毒感染亦是EPE病因之一。而病毒感染導(dǎo)致的EPE大多是臨床診斷病例，很少有實(shí)驗(yàn)室確診病例。目前對于惡性腫瘤與EPE的關(guān)系研究結(jié)果不一。通常腫瘤因素占EPE的比例約為6%~40%[1]，Kalomenidis等[3]報(bào)道172例EPE中15例為惡性腫瘤（8.7%）。而Adelman等[1]研究認(rèn)為EPE的出現(xiàn)恰恰說明了患惡性腫瘤的可能性較小。在對1058例EPE的病因研究中，惡性腫瘤111例(10.5%) [4]。盡管惡性腫瘤在EPE中所占比例不高，但在不明原因的EPE中，惡性腫瘤仍是不可忽略的病因之一[3]。在良性病變中，暴露于石棉而導(dǎo)致的良性胸腔積液中，25%~50%的胸腔積液中嗜酸粒細(xì)胞含量高。Adelman等[1]對343例EPE患者研究后發(fā)現(xiàn)，4%是由石棉引起的。有研究顯示：肺栓塞患者中30%~50%伴有胸腔積液，而其中18%胸腔積液嗜酸粒細(xì)胞增高[5]。肺栓塞作為EPE的病因之一，所占比例為3.4%~4%[4]。另外，許多藥物亦能引起EPE。如某些血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如鹽酸伊米普利、卡拖普利等，其他藥物如呋喃妥因、嗅隱亭、丙硫氧嘧啶、異曲替酯等均有引起EPE的報(bào)道[6]。當(dāng)然，并非所有EPE都能明確病因。在Adelman等[1]的研究中，有1/3EPE患者未能明確病因診斷，稱為特發(fā)性EPE。目前對于特發(fā)性EPE認(rèn)識存在爭議。在一部分特發(fā)性EPE[7]中，其病因往往被忽視了。肺栓塞作為一種潛在的特發(fā)性EPE的病因在臨床上并不少見[4] [5]。而臨床上常見而且難以診斷的病毒感染也是部分特發(fā)性EPE的病因之一。2． 發(fā)病機(jī)制EPE病因的多樣性表明了其發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。胸腔內(nèi)出現(xiàn)空氣和/或血液能引起EPE，其機(jī)制可能是血液中嗜酸粒細(xì)胞趨化因子的作用及懸浮在空氣中的浮沉微粒導(dǎo)致的[7]。盡管空氣或血液可作為EPE獨(dú)立的病因，但許多情況下如胸外科手術(shù)及胸部創(chuàng)傷時(shí)兩者是并存的。自發(fā)性氣胸時(shí)，少許血液從破裂口處滲漏至胸腔。而上述任何一種原因都可能導(dǎo)致間皮細(xì)胞的損傷，后者可刺激釋放趨化因子導(dǎo)致嗜酸粒細(xì)胞的聚集[8]。藥物呋喃妥因?qū)е碌腅PE提示為TH2型優(yōu)勢反應(yīng)的臨床過程。寄生蟲感染導(dǎo)致的EPE亦是TH2調(diào)節(jié)的，腸蠕蟲誘導(dǎo)的TH2優(yōu)勢反應(yīng)導(dǎo)致IL-5調(diào)節(jié)的嗜酸粒細(xì)胞增多和IL-4誘導(dǎo)IgE的產(chǎn)生。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生趨化和黏附因子而使嗜酸粒細(xì)胞聚集[9]。目前還不清楚不同的病理機(jī)制是否最后通過共同的細(xì)胞生物學(xué)通路。但到目前為止，從動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究中獲得的證據(jù)表明IL-5在這一過程中起重要的作用[10]，其他因素在這一發(fā)展機(jī)制的作用還有待進(jìn)一步研究。Nakamura等[11]研究報(bào)道，EPE患者嗜酸粒細(xì)胞存活時(shí)間能被胸水延長，而這種現(xiàn)象主要被抗IL-5抗體所阻斷。部分被粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL-3抗體阻斷。有研究者[10]檢測EPE胸腔積液中發(fā)現(xiàn)IL-5水平與胸水或肺泡灌洗液中嗜酸粒細(xì)胞成正比。另外，GM-CSF與IL-5協(xié)同作用能調(diào)節(jié)胸水的生成。盡管目前不清楚嗜酸粒細(xì)胞性胸膜炎導(dǎo)致胸水的機(jī)制，但在IL-5或GM-CSF刺激下，嗜酸粒細(xì)胞產(chǎn)生并釋放血管內(nèi)皮生長因子，而后者又能增加血管內(nèi)皮的通透性，這一點(diǎn)是滲出性胸腔積液的主要調(diào)節(jié)因素[12]。近年對急性嗜酸粒細(xì)胞性肺炎灌洗液研究發(fā)現(xiàn)，嗜酸粒細(xì)胞的數(shù)量與血管內(nèi)皮生長因子、IL-5明顯正相關(guān)，間接地說明了IL-5能夠刺激嗜酸粒細(xì)胞釋放血管內(nèi)皮生長因子。在EPE中，胸水中內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子1(VCAM-1)明顯高于非EPE患者[13]，并且與胸水嗜酸粒細(xì)胞的數(shù)量成正比。而VCAM-1升高可能與胸腔內(nèi)皮細(xì)胞或其它細(xì)胞過度表達(dá)有關(guān)，而VCAM-1具體來源及有關(guān)機(jī)制還有待進(jìn)一步的研究?？傊?，EPE的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，臨床及動物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果表明：在不同病因?qū)е碌腅PE發(fā)病機(jī)制通路中，IL-5起了十分重要的作用，抗IL-5抗體對EPE的治療取得了十分良好的療效，其機(jī)制還有待進(jìn)一步明確。3． 臨床表現(xiàn)EPE患者的臨床表現(xiàn)及過程多種多樣，表現(xiàn)不一。良性石棉性EPE，不足20%患者出現(xiàn)雙側(cè)胸腔積液。在胸腔積液形成的過程中可以無任何癥狀，或伴胸痛（34%）、呼吸困難（6%）。而發(fā)熱或咳嗽癥狀較少。平均持續(xù)時(shí)間為3個月。創(chuàng)傷后導(dǎo)致的EPE患者癥狀包括進(jìn)行性的呼吸困難、胸痛、干咳，有時(shí)出現(xiàn)低熱癥狀。胸水可以持續(xù)50天，呈血性或淡黃色。心臟冠狀動脈搭橋手術(shù)后出現(xiàn)的EPE多在術(shù)后30天內(nèi)出現(xiàn)，呈血性，患者多有呼吸困難，胸痛及發(fā)熱則少見。藥物引起的EPE常常伴有胸痛、呼吸困難，鮮有干咳和低熱癥狀。EPE多出現(xiàn)在首次服用藥物幾周至數(shù)月內(nèi)。停藥幾天后癥狀減輕，而EPE的痊愈則需要幾個月的時(shí)間。對于呋喃妥因?qū)е碌腅PE，在服用藥物后幾小時(shí)或幾天內(nèi)出現(xiàn)，而停服藥物后幾小時(shí)或幾天內(nèi)消失。如果呼吸困難與胸水的多少不相稱時(shí)，則應(yīng)高度懷疑肺栓塞的可能。特發(fā)性EPE，多為中年人，單側(cè)少至中等量胸腔積液多見，胸水多在一年內(nèi)消失，很少復(fù)發(fā)[1]。4． 診斷方法病史對于EPE的診斷非常重要。如有無流行病疫區(qū)旅游及居住史，服用藥物的情況及石棉暴露史。近期胸部創(chuàng)傷、肺感染及慢性腎功能衰竭、胰腺炎或能引起肺栓塞的潛在因素等。對于EPE的診斷方法，首先是對胸水的檢查，其中包括寄生蟲、蟲卵及真菌的鏡檢，真菌、分枝桿菌的培養(yǎng)及細(xì)胞學(xué)的檢查。這種情況下血清學(xué)及纖支鏡檢查可作為早期檢查手段。痰液及纖支鏡檢查的標(biāo)本應(yīng)進(jìn)行常規(guī)寄生蟲、蟲卵、分枝桿菌及腫瘤細(xì)胞學(xué)的檢查，而大多數(shù)未及時(shí)明確診斷的EPE，應(yīng)進(jìn)行相關(guān)肺栓塞的檢查。當(dāng)EPE伴有肺實(shí)質(zhì)性病變時(shí)，臨床醫(yī)生必須考慮是否存在腫瘤轉(zhuǎn)移、創(chuàng)傷后或良性石棉性胸腔積液。不伴有肺實(shí)質(zhì)明顯病灶時(shí)，少見的情況為近期肺炎的消散期、肺結(jié)核的好轉(zhuǎn)期、寄生蟲感染、真菌感染、惡性淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性胰腺炎、嗜紅細(xì)胞增多癥、高嗜酸粒細(xì)胞綜合癥或Churg-Strauss綜合癥[14]等。胸部CT檢查對EPE的診斷價(jià)值未有明確定論。當(dāng)胸片不能清晰地顯示局部病灶或彌漫性的肺間質(zhì)病變及縱隔淋巴結(jié)的情況下，可考慮進(jìn)行胸部CT檢查。高度懷疑肺栓塞時(shí)，有必要進(jìn)行肺動脈造影。在疫區(qū)居住或旅游的EPE患者要高度懷疑寄生蟲感染。胸水病原學(xué)的檢查有助于了解有無寄生蟲、蟲卵或鉤端螺旋體等病原微生物。在某些情況下尤其是伴有肺實(shí)質(zhì)病變時(shí)痰液中有時(shí)可發(fā)現(xiàn)蟲卵。對于EPE患者不應(yīng)把纖支鏡檢查作為常規(guī)項(xiàng)目，除非臨床或放射影像學(xué)懷疑支氣管腔內(nèi)存在病變或從肺內(nèi)獲得的分泌物樣本有助于診斷。支氣管肺泡灌洗液對急性或慢性嗜酸粒細(xì)胞性肺炎有診斷價(jià)值[15]。胸膜活檢常常提示非特異性的胸膜炎，因此不應(yīng)作為一種常規(guī)檢查手段。個別患者通過胸膜針吸活檢，能特異性地診斷寄生蟲、Churg-Strauss綜合癥、類風(fēng)濕性胸膜炎、組織胞漿菌病、球孢子菌病及結(jié)節(jié)病等疾病。很少情況能通過胸膜組織的培養(yǎng)來明確真菌感染、結(jié)核性胸膜炎的診斷。一定情況下皮膚活檢能夠揭示皮膚內(nèi)的寄生蟲感染、麥地那龍緯蟲感染及裂頭蚴病。有時(shí)皮膚活檢亦能提示血管炎的診斷。而淺表淋巴結(jié)或縱隔內(nèi)淋巴結(jié)組織學(xué)檢查有助于明確淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤的診斷。對于疑難病例，當(dāng)伴有肺實(shí)質(zhì)病變時(shí)，支氣管鏡下肺活檢或開胸肺活檢是不得已而為之的檢查手段。對于一部分難以明確診斷而擬診為特發(fā)性EPE，即排除了空氣或血液進(jìn)入胸膜腔，未有服用可疑藥物，不伴有石棉暴露職業(yè)史或近期肺炎，胸水細(xì)胞學(xué)檢查陰性、纖支鏡檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，且胸CT未發(fā)現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)性病變，缺乏系統(tǒng)性疾病的臨床表現(xiàn)或血液性疾病，寄生蟲、真菌及分枝桿菌實(shí)驗(yàn)室檢查均為陰性的情況下，診斷應(yīng)考慮到病毒感染、隱匿性的肺栓塞，良性石棉性胸腔積液及惡性病變。因此，在胸水持續(xù)存在的情況下，應(yīng)當(dāng)給予胸部增強(qiáng)CT及腹部CT檢查，了解有無胰腺囊腫惡性變、腹部包塊及淋巴結(jié)惡性病變。如果CT未發(fā)現(xiàn)異常，可考慮進(jìn)行微創(chuàng)性檢查如胸腔鏡或開胸肺活檢。這種情況僅限于高度懷疑惡性變時(shí)。對于年輕非吸煙患者，沒有惡性病變危險(xiǎn)因素，胸腔穿刺活檢是一種有益的檢查手段。如果胸水持續(xù)存在幾周且病因不能明確時(shí)，最后的檢查手段可考慮微創(chuàng)檢查如內(nèi)科胸腔鏡。盡管如此，到目前為止還沒有明確的證據(jù)支持對良性特發(fā)性EPE患者進(jìn)行微創(chuàng)檢查是行之有效的檢查手段。對于惡性病變可能性較小而又排除其他疾病的EPE患者，動態(tài)觀察及反復(fù)的胸腔穿刺術(shù)不失為一種有效的姑息方法。5． 治療EPE的治療主要是對因治療。沒有證據(jù)支持治療特發(fā)性EPE是必須的。糖皮質(zhì)激素對于急性或慢性[16]嗜酸粒細(xì)胞性肺炎或高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征合并EPE患者是有效的。而胸腔內(nèi)注入激素對創(chuàng)傷性EPE并持續(xù)引流患者有治療價(jià)值。 總之，EPE患者病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制不明確，臨床上根據(jù)情況選擇不同的檢查手段。盡管如此，臨床上仍有部分EPE患者不能明確病因，因此有必要進(jìn)行大規(guī)模、多中心的研究，以提高對EPE的診治水平，更好地服務(wù)于臨床。2011年09月19日10703
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李建行主任醫(yī)師 河北省胸科醫(yī)院 胸三科 胸水（胸腔積液）分為漏出液和滲出液。漏出液大多與心衰、低蛋白血癥等疾病有關(guān)；滲出液可以來自胸膜炎（包括結(jié)核性胸膜炎）、胸膜癌轉(zhuǎn)移等疾病。胸腔鏡下胸膜活檢可以明確診斷。不管何種原因?qū)е碌男厍环e液，積液內(nèi)含有大量蛋白成分，長期、反復(fù)長胸水，對身體是嚴(yán)重?fù)p耗，應(yīng)該盡快控制胸水。我的建議是：做局麻下小胸腔鏡診治：1 可以在胸腔內(nèi)取活檢來明確診斷，指導(dǎo)用藥，2 清理胸腔內(nèi)分隔，清除胸腔內(nèi)積液，同時(shí)向胸腔內(nèi)噴灑粘連劑，造成胸膜腔粘連，以徹底消除胸腔積液。此項(xiàng)診治費(fèi)用在1000元左右。不管是什么原因，盡快消除胸腔積液是首要目標(biāo)，同時(shí)可以取活檢明確診斷。一味回避不是解決問題的好辦法。2011年06月17日4767
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徐根興主任醫(yī)師 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院（東院） 心血管外科 胸水的循環(huán)機(jī)制： 胸水是由于壓力梯度從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)血管通過有滲漏性的胸膜進(jìn)入胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經(jīng)淋巴管回吸收（正常情況下臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較?。?。壁層胸膜的流體靜水壓約30cmH2O胸膜腔壓約-5cmH2O，其流體靜水壓等于30-（-5）=35；與流體靜水壓相反的是血漿膠體滲透壓梯度，血漿膠體滲透壓約34cmH2O，胸水含有少量蛋白，其膠體滲透壓約5cmH2O，產(chǎn)生的膠體滲透壓梯度為34-5=29；流體靜水壓與膠體滲透壓的差為35-29=6.胸腔積液： 胸膜腔是位于肺與胸壁之間的一個負(fù)壓腔隙，正常情況下胸膜腔內(nèi)有薄薄的液體在呼吸運(yùn)動中起潤滑作用，該液體處于動態(tài)平衡狀態(tài)，任何能使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或者是吸收過緩的因素都可以產(chǎn)生胸腔積液（胸水）。胸腔積液產(chǎn)生的機(jī)制： 1.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高；如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或臍靜脈受阻。2. 胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低；如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫。 3.胸膜通透性增加；如胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）4. 壁層胸膜淋巴引流障礙；如癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常 5. 損傷。如主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、濃胸乳糜胸。臨床表現(xiàn)： 1、癥狀，癥狀最常見的是呼吸困難，可伴有胸痛和咳嗽；結(jié)核性胸膜炎多見于青年常有發(fā)熱、刺激性干咳、胸痛等。 惡性胸腔積液多見于中年以上的患者，一般無發(fā)熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)腫瘤的癥狀。心力衰竭多為漏出液，常伴心功能不全的癥狀。 2、體征，與積液的量有關(guān)。少量可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感（音）中至大量患側(cè)胸闊飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，可伴氣管縱隔向健側(cè)移位。實(shí)驗(yàn)室檢查 漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重＜1.016~1.018，細(xì)胞數(shù)少于100*10^6/L以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主，蛋白含量較低（＜30g/L）以白蛋白為主，粘蛋白實(shí)驗(yàn)陰性；滲出液呈多種顏色，以草黃色多見，比重＞1.018，白細(xì)胞數(shù)常超過500*10^6/L，蛋白含量較高（＞30g/L）胸水/血清比值大于0.5。Light標(biāo)準(zhǔn)：尤其對蛋白濃度在25~35g/L者，符合下列任何一條可診斷為滲出液，1.胸腔積液/血清膽紅素比例＞0.5；2.胸腔積液/血清LDH比例＞0.6；3.胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3.此外還有胸腔積液膽固醇濃度＞1.56mmol/L，胸腔積液/血清膽紅素比例＞0.6，血清-胸腔積液白蛋白梯度＜12g/L。難區(qū)分胸腔積液的性質(zhì)見于惡性胸腔積液時(shí)。X線檢查 改變與積液量和是否有包裹或粘連有關(guān)。極小量的游離性積液300ml以下，肋膈角變鈍，有時(shí)需患側(cè)臥位與胸膜粘連區(qū)分，量增多時(shí)呈外高內(nèi)低的弧形影，平臥是患側(cè)肺野密度增高。2011年03月14日4937
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王強(qiáng)主任醫(yī)師 上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院 心胸外科 正常人胸腔內(nèi)有3～15ml液體，在呼吸運(yùn)動時(shí)起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時(shí)亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)注體自毛細(xì)血管的靜脈端再吸收，其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液，濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液本形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡稱胸液)。本病可并發(fā)休克、肺水腫等。2011年01月07日4776
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李田主任醫(yī)師 南京市胸科醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 正常人胸腔內(nèi)有3～15ml液體，在呼吸運(yùn)動時(shí)起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時(shí)亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)注體自毛細(xì)血管的靜脈端再吸收，其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液，濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液（Pleural effusion，簡稱胸液）。胸腔積液為胸部全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因?yàn)榻Y(jié)核病、惡性腫瘤和肺炎。一、結(jié)核性胸膜炎：包括干性胸膜炎，滲出性胸膜炎和結(jié)核性膿胸。占感染性胸腔積液的35%-50%多數(shù)患者抗結(jié)核藥物治療效果滿意，療程一般為一年，初治輕癥可以9個月，療效不好可以延長療程。少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺，胸腔穿刺不僅有助于診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復(fù)張。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應(yīng)超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生肺水腫或循環(huán)障礙。此種由抽胸液后迅速產(chǎn)生的肺復(fù)張后肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕啰音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿劑，控制入水量，嚴(yán)密監(jiān)測病情與酸堿平衡。抽液時(shí)若發(fā)生表現(xiàn)為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細(xì)、四肢發(fā)涼的“胸膜反應(yīng)”時(shí)，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時(shí)皮下注射0.1％腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液后，沒必要向胸腔內(nèi)注入藥物。糖皮質(zhì)激素可減少機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。但亦有一定不良反應(yīng)或?qū)е陆Y(jié)核播散，故應(yīng)慎重掌握適應(yīng)證。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴(yán)重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物治療的同時(shí)，可加用糖皮質(zhì)激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕消退、胸液明顯減少時(shí)，即應(yīng)逐漸關(guān)量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。二、膿胸膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時(shí)伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細(xì)菌是膿胸的最常見病原體。大多數(shù)細(xì)菌性膿胸與細(xì)菌性胸膜炎未能有效控制有關(guān)。少數(shù)膿胸可由結(jié)核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性桿菌中以綠膿桿菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實(shí)。肺炎并發(fā)的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴(kuò)張并發(fā)膿胸，則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭陰性桿菌感染甚為常見。急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、消耗狀態(tài)、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復(fù)抽膿或閉式引流。可用2％碳酸氫鈉或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。少數(shù)膿胸可采用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細(xì)菌播散。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。此外，一般支持治療亦相當(dāng)重要，應(yīng)給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡，必要時(shí)可予少量多次輸血。三、惡性胸腔積液惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進(jìn)展所致，是晚期惡性腫瘤常見并癥，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學(xué)檢查有助于了解肺內(nèi)及縱隔淋巴結(jié)等病變范圍。鑒于其胸液生長迅速且持續(xù)存在，常因大量積液的壓迫引起嚴(yán)重呼吸困難，甚至導(dǎo)致死亡，故需反復(fù)胸腔穿刺抽液，但反復(fù)抽液可使蛋白丟失太多（1L胸液含蛋白40g），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時(shí)進(jìn)行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質(zhì)量、延長生命有重要意義。全身化療對于部分小細(xì)胞肺癌所致胸腔積液有一定療效?？v隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者可行局部放射治療。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內(nèi)的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細(xì)胞、減緩胸液的產(chǎn)生，并可以引起胸膜粘連。胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK細(xì)胞）、腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細(xì)胞、增強(qiáng)淋巴細(xì)胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜發(fā)生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時(shí)注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應(yīng)。雖經(jīng)上述多種治療，惡性胸腔積液的預(yù)后不良。胸液檢查大至可確定積液性持。通常漏出液應(yīng)尋找全身因素，滲出液除與胸膜本身病變關(guān)外，亦可能由全身性疾病引起，鑒別診斷應(yīng)注意起病緩急，發(fā)熱、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部癥狀；呼吸困難、能否平臥、有無下肢水腫；有無腹水或腹部腫塊、淺表淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)或皮膚病變等，并結(jié)合相應(yīng)血象、X線胸片、B超、胸液、結(jié)核菌素試驗(yàn)等，以及必要時(shí)作胸膜活檢綜合分析。胸腔積液的診斷時(shí)，應(yīng)首先鑒別滲出液與漏出液。滲出性胸液最常見的病因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎，以年輕患者為多，結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性，體檢除胸腔積液體征外無重要發(fā)現(xiàn)，胸液呈草黃色，淋巴細(xì)胞為主，胸膜活檢無特殊改變。若未經(jīng)有效抗結(jié)核治療，隨訪5年，約有1/3可能出現(xiàn)肺內(nèi)或肺外結(jié)核病變。漏出性胸液可能與左心衰竭、低蛋白血癥等有關(guān)。結(jié)核性與惡性胸液常需認(rèn)真鑒別，兩者在臨床上均較常見，但治療與預(yù)后迥然不同。惡性腫瘤侵犯胸膜引起胸腔積液稱為惡性胸液，胸液多呈血性、大量、增長迅速、pH500U/L，常由肺癌、乳腺癌轉(zhuǎn)移至胸膜所致。結(jié)核性胸膜炎多有發(fā)熱，pH多低于7.3，ADA活性明顯高于其他原因所致胸腔積液，CEA及鐵蛋白通常并不增高。若臨床難以鑒別時(shí)，可予抗結(jié)核治療，監(jiān)測病情及隨訪化療效果。老年結(jié)核性胸膜炎患者可無發(fā)熱，結(jié)核菌素試驗(yàn)亦常陰性，應(yīng)予注意。若試驗(yàn)陰性且抗結(jié)核化療無效，仍應(yīng)考慮由腫瘤所致，結(jié)合胸液脫落細(xì)胞檢查、胸膜活檢、胸部影像（CT、MRI）、纖支鏡及胸腔鏡等，有助于進(jìn)一步鑒別。CT掃描診斷胸腔積液的準(zhǔn)確性，在于能正確鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉(zhuǎn)移，對惡性胸腔積液的病因診斷、肺癌分期與選擇方案至關(guān)重要。MRI在胸腔積液診斷方面，尤其在惡性胸腔積液的診斷上，可補(bǔ)充CT掃描的不足，其特征性顯然優(yōu)于CT。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較少的優(yōu)點(diǎn)，陽性診斷率為40％～75％。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達(dá)70％～100％，為擬定治療方案提供證據(jù)。我院在江蘇第一家開展內(nèi)科胸腔鏡檢查，解決了很多難以診斷的病例。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形態(tài)特征、分布范圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準(zhǔn)確。臨床上有少數(shù)胸腔積液的病因雖經(jīng)上述諸種檢查仍難以確定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。2010年10月24日4735
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郜玉峰主任醫(yī)師 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 感染病科 肝性胸水是指肝硬化失代償期伴胸腔積液，并排除其他疾病所致胸水者。發(fā)生率0.4～30%[1-2]。 1 肝性胸水的產(chǎn)生機(jī)制 1.1 門靜脈高壓和低蛋白血癥：肝硬化時(shí)門脈血流流出受阻，導(dǎo)致淋巴瘀滯，淋巴液外溢而產(chǎn)生胸水。白蛋白合成障礙，血漿膠體滲透壓下降，促使血漿從血管內(nèi)進(jìn)入胸腔。 1.2 橫膈裂孔：有人報(bào)導(dǎo)[3，4]通過腹腔內(nèi)注入99mTc硫化膠體，發(fā)現(xiàn)胸腔內(nèi)明顯增多，證實(shí)橫膈裂孔的存在，對肝性胸水行胸腔鏡檢查，發(fā)現(xiàn)有膈肌小泡。 1.3 淋巴回流增加:肝硬化時(shí)肝淋巴液生成過多，導(dǎo)致淋巴管壓力接近門靜脈壓力，胸導(dǎo)管內(nèi)壓力增加加之本身胸內(nèi)壓呈負(fù)壓，促使胸膜淋巴管擴(kuò)張、淤滯、淋巴液外溢而形成胸水[5]。 1.4 不伴有腹水的肝性胸水的產(chǎn)生機(jī)制：單向裂孔流動假設(shè) 臨床上可見少數(shù)肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同樣認(rèn)為與橫隔裂孔存在有關(guān)，Rubinstein等通過腹膜內(nèi)注射99m Tc標(biāo)記的硫化膠體顯示，在臨床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有單向通過橫隔液流及胸腔的液體累積效應(yīng)，進(jìn)一步放射性同位素掃描及超聲均證實(shí)了這種通道的存在。 1. 5 淋巴管吸收：橫隔膜兩側(cè)的淋巴網(wǎng)發(fā)達(dá)，通過橫膈膜淋巴管吸收腹水并轉(zhuǎn)移到胸腔積聚，而由于右側(cè)淋巴網(wǎng)比左側(cè)發(fā)達(dá)得多，認(rèn)為這也是右側(cè)胸水發(fā)生率大于左側(cè)的原因之一。 1.6 肺水腫和肺小血管擴(kuò)張：研究表明[6]，肝硬化失代償期時(shí)血漿膠體滲透壓降低，內(nèi)分泌失調(diào)致毛細(xì)血管通透性增加，高動力肺循環(huán)和門-肺靜脈分流等均有助于胸腔積液的形成。 2 肝性胸水的治療 2.1 一般治療:肝性胸水的基礎(chǔ)治療即腹水的治療，包括臥床休息、、護(hù)肝、糾正低蛋白血癥、限制水?dāng)z入，在用利尿劑同時(shí)不必嚴(yán)格限鈉而影響利尿劑效果[7]。 2.2 藥物治療 2.2.1 利尿劑:常用安體舒通，氨苯喋啶、速尿及丁 尿胺也可選用，一般保鉀利尿劑與排鉀利尿劑合用。 2.2.2 心鈉素(ANP)國內(nèi)已有學(xué)者用國產(chǎn)人工合成的心房肽Ⅲ(HA P-Ⅲ)治療肝硬化胸腹水顯示明顯的利尿、利鈉作用，同時(shí)伴有輕度利鉀、利氯作用， 似優(yōu)于利尿劑。但因其作用短，若正式應(yīng)用于臨床尚需合成長效 ANP及其類似物[8]。 2.2.3 垂體后葉素:國內(nèi)有學(xué)者應(yīng)用垂體后葉素治療難治性肝性胸水16例[9]，取得了較好的療效，其機(jī)制可能為垂體后葉素可收縮內(nèi)臟小動脈和毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌使門脈血流減少，并可收縮肝動脈，降低肝竇內(nèi)壓力，使門脈壓下降，從而胸水亦隨之逐漸消退[10]。 2.2.4 奧曲肽:奧曲肽成功治療肝性胸水，認(rèn)為控制腹水形成是治療的目的，對用利尿劑、控制水鈉而難以治療并且發(fā)展成肝腎綜合癥的病人，用胸導(dǎo)管插入排胸水并給5天靜脈輸入奧曲肽，治療后尿量增加和鈉排出量增加，伴隨腎功能的改善，胸水癥狀消失。 2.3 其他治療 2.3.1 胸水直接回輸:胸水直接回輸治療頑固性肝性胸水，但此療法在胸水繼發(fā)感染時(shí)不能采用。 2.3.2 胸膜粘連術(shù)或排放胸水后加胸膜粘連術(shù)，胸膜粘連術(shù)即胸腔內(nèi)注入硬化劑，促使兩層胸膜之間發(fā)生無菌性胸膜炎，使兩層胸膜之間粘連，從而阻斷胸水重新積聚，目前認(rèn)為四環(huán)素較為理想。滑石粉是胸膜粘連最有效的硬化劑之一，它是一種細(xì)粉狀三硅酸鎂，能刺激胸膜引起胸膜纖維化和使肉芽腫性改變，造成胸膜永久性的牢固粘連。 2.3.3 空氣補(bǔ)償法治療肝性胸水:每抽出250～500ml胸水，同時(shí)注入過濾空氣50～100ml，使胸膜腔壓力保持在原1/5～1/10之間，于抽凈胸水后測壓注入1%利多卡因及四環(huán)素行胸膜粘連術(shù)，所抽出胸水濃縮5～10倍回輸靜脈。 2.3.4 經(jīng)頸靜脈途徑門體靜脈分流術(shù)(TIPSS)，Straass等認(rèn)為其為治療難治性胸水的最有效方法，國內(nèi)近年也應(yīng)用TIPSS術(shù)治療上消化道出血，近期療效明顯，但因其并發(fā)分流道再阻塞及門體分流后腦病，故認(rèn)為TIPSS術(shù)作為治療肝性胸水的最有效方法有待商榷。 2.3.5 Rubin Stein D用胸廓切開膈肌修復(fù)術(shù)治療2例肝性胸水，胸水消失，但因手術(shù)創(chuàng)傷和膈肌修補(bǔ)術(shù)難度 較大，不宜廣泛應(yīng)用。2010年10月11日6169
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李明省副主任醫(yī)師 鄭大一附院 微創(chuàng)血管外科 肝性胸水是指無原發(fā)性心肺疾病的肝硬化失代償期出現(xiàn)的單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液。肝性胸水可以與大量肝性腹水并存，也可僅有少量腹水或無腹水的情況下存在；與腹水并存時(shí)，大多數(shù)先出現(xiàn)腹水，而后出現(xiàn)胸水，也有的胸腹水同時(shí)出現(xiàn)。肝硬化胸水是肝硬化較為少見的并發(fā)癥，但有潛在的危險(xiǎn)性，愈后較差，死亡率較高。由于多數(shù)患者并有嚴(yán)重的肝功能障礙及代謝紊亂，治療困難棘手，常因呼吸功能衰竭或嚴(yán)重缺氧而加重肝功能衰竭，最后導(dǎo)致死亡。肝性胸水85%位于右側(cè)，13%位于左側(cè)，2%位于雙側(cè)。女性患者多于男性患者，其發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。 現(xiàn)在認(rèn)為與下列因素有關(guān)： 1、低蛋白血癥：肝硬化患者因肝功能受損，則合成清蛋白障礙，造成低蛋白血癥，引起血漿滲透壓下降，使體液漏出到胸腔。 2、橫隔局部缺損時(shí)腹腔體液直接經(jīng)缺損部位進(jìn)入胸腔：肝硬化病人失代償期出現(xiàn)腹水，隨著病情變化，進(jìn)一步惡化，腹水不斷增多，致使胸腔內(nèi)壓逐漸升高，使橫隔腱部變薄，腱索分開，隨后薄的漿膜內(nèi)層凸向胸腔形成小泡，在咳嗽或用力時(shí)，腹腔內(nèi)壓力突然升高時(shí)，上述小泡由于壓力突然作用發(fā)生破裂形成極小的橫隔空隙。這就是腹腔內(nèi)液體進(jìn)入胸腔的理論基礎(chǔ)。當(dāng)吸氣時(shí)，胸腔內(nèi)為負(fù)壓，腹腔內(nèi)為正壓，所以腹腔內(nèi)液體通過這些小的裂孔，順壓力梯度被吸入胸腔。 一、臨床表現(xiàn) 由于肝硬化和腹水的存在導(dǎo)致胸水病人一般具有肝硬化和腹水為主的兩方面臨床癥狀，少量胸水病人一般沒有癥狀，中、大量胸水可出現(xiàn)不同程度的胸悶、呼吸困難、咳嗽等，約1/3病人可出現(xiàn)低熱。呼吸系統(tǒng)癥狀隨著胸水量逐漸增多而加重，缺氧導(dǎo)致呼吸衰竭。也有的癥狀突然加重，此時(shí)可能是橫隔裂孔突然破裂增大導(dǎo)致大量腹水漏入胸腔。一般患者無明顯胸痛，體檢時(shí)可發(fā)現(xiàn)病人患測叩診濁音，呼吸音減低或消失，X線檢查呈現(xiàn)胸腔積液的表現(xiàn)。 二、檢查方法 1、實(shí)驗(yàn)室檢查：經(jīng)穿刺吸取胸腔積液為漏出液，與一般腹水相似。但由于積液形成的機(jī)制不同，兩者可略有差別，肝性胸水細(xì)胞數(shù)較低，而蛋白濃度較高。特點(diǎn)：中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)<0.25×109/L。蛋白定量<25g/L，胸水與血清總蛋白比值<0.5，乳酸脫氫酶比值<0.6，白蛋白比值>1.1，膽紅素比值<0.6，PH值>7.4，胸水的葡萄糖與血糖濃度相似，淀粉酶較低，細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，腹水癌細(xì)胞檢查陰性，血性胸水罕見，血沉不快。 2、放射線檢查：放射線核素掃描是證實(shí)腹水是否通過橫隔而發(fā)生，為最安全、準(zhǔn)確率較高的非侵入性檢查，有的學(xué)者報(bào)導(dǎo)，其敏感性為71%，特異性為100%。有的學(xué)者提出，該方法有利于檢查左側(cè)胸水或無腹水的肝性胸水。 3、胸腔鏡檢查：大部分胸腔積液通過上述檢查方法可以確診，但對少數(shù)難以確診的病人必要時(shí)要進(jìn)行胸腔鏡檢查。該方法可以窺視整個胸膜腔觀察病變的形態(tài)特征與分布范圍，能發(fā)現(xiàn)特殊病變，還可以在直視下進(jìn)行組織學(xué)活檢，甚至需要時(shí)在電視輔助下行胸腔鏡手術(shù)（VATS）。 三、診斷： 在肝硬化失代償期患者出現(xiàn)胸腔積液，尤其是右側(cè)，胸水性質(zhì)為漏出液者均可診斷肝性胸水。但應(yīng)該除外心腎疾病引起的胸腔積液，還有結(jié)核性疾患。當(dāng)肝硬化和腹水治療好轉(zhuǎn)時(shí)，胸水癥狀不見好轉(zhuǎn)或加重時(shí)，應(yīng)該排除結(jié)核性胸膜或癌性胸水等。 四、治療： 肝硬化胸水常常因?yàn)槭沁M(jìn)展性的或晚期肝硬化而被列為肝臟移植。 1、一般治療：其治療目標(biāo)為減輕癥狀，防止并發(fā)癥，等待肝移植。除原病的治療外（包括臥床休息、保肝治療、營養(yǎng)支持治療、輸入白蛋白、血漿和氨基酸等）。嚴(yán)格限鹽，限定每天2g。利尿劑的應(yīng)用是首要治療的方法，利尿劑使用螺旋內(nèi)酯和呋噻米聯(lián)合使用，起始前者每天40mg,后者每天100mg。效果不明顯可以調(diào)整劑量（劑量按4：10），注射劑量不宜過大，滴速不宜過快。另外尚可應(yīng)用奧曲肽，特別加壓素對肝性胸水有效。其機(jī)制是減少肝血流量，降低門外壓，減少胸水的形成。 2、胸腔穿刺治療：是有效的治療方法。能立即緩解患者的呼吸困難，但不是一種長久治療的方法。不能減少腹水的生成，而且首次大量抽液可致單側(cè)肺水腫和低血壓，反復(fù)抽液可造成大量的液體、蛋白質(zhì)丟失，引起胸水量增多，惡性循環(huán)，且不利于橫隔裂孔閉合。最初治療不主張胸腔內(nèi)持續(xù)引流的方法，因?yàn)榭沙霈F(xiàn)其它并發(fā)癥與氣胸、出血和感染等等。 3、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）：肝硬化患者肝竇壓力增高是腹水形成的主要原因，肝性胸水來自腹水，而TIPS是在肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈間建立一個分流通道以減輕門靜脈壓力，控制和減少腹水的產(chǎn)生，是治療肝性胸水的一種有效方法。但也有其不足之處，短時(shí)間可引起肝性腦病和通道阻塞，因此近來應(yīng)用帶膜支架以改善其不足，已收到良好效果。使TIPS的應(yīng)用更有前景，術(shù)后一年分流通道通暢率達(dá)84%。 4、外科治療：包括化學(xué)性胸膜固定術(shù)、胸腔置管引流術(shù)、胸腔分流術(shù)和橫隔裂孔修補(bǔ)術(shù)。需要提醒的是肝病臨床醫(yī)生要重視肝性胸水的產(chǎn)生，認(rèn)真對患者進(jìn)行全面體檢，特別是失代償肝硬化病人，不應(yīng)在診治肝病時(shí)，忽視了胸部的系統(tǒng)檢查，漏掉肝性胸水的存在。2010年08月04日5985
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張杰主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 什么是胸腔積液？人體在肺組織與胸壁之間形成一個封閉的空腔稱為胸膜腔。正常人胸腔內(nèi)有3—15ml液體，在呼吸運(yùn)動時(shí)起潤滑作用。但胸膜腔中的積液量并非固定不變。正常人每24小時(shí)有500—1000ml的液體形成與吸收。過多的液體在胸膜腔內(nèi)積聚稱為胸腔積液。病因結(jié)核、炎癥、腫瘤、心臟病、營養(yǎng)不良等都可引起胸腔積液。癥狀胸腔積液量少時(shí)可無明顯不適，隨著積液量的增多逐漸出現(xiàn)胸悶、呼吸困難，有時(shí)可出現(xiàn)發(fā)燒、胸痛。診斷方法 胸部X光片：可提示積液存在和積液量的多少 胸部B超：可提供較準(zhǔn)確的定位診斷，估計(jì)胸水量，有助于胸穿抽液。 胸部CT：分辨率高，同時(shí)有助于發(fā)現(xiàn)引起胸腔積液的病因。胸腔穿刺抽液對胸水進(jìn)行多方面檢查，以及胸膜活檢術(shù)，都有助于病因的診斷。治療 不同的病因采取不同的治療方法。最常見的胸腔積液是結(jié)核性，以青年人居多，需抗結(jié)核治療并輔以抽胸水；中年以上應(yīng)警惕腫瘤的可能。腫瘤性胸腔積液首先要治療原發(fā)病，其次關(guān)閉胸膜腔使胸水不再增加，減輕病人的癥狀。北京天壇醫(yī)院呼吸內(nèi)科 張杰2010年05月28日5194
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董兵副主任醫(yī)師 解放軍305醫(yī)院 心胸外科 過去的觀點(diǎn)認(rèn)為，胸水是肺癌晚期的標(biāo)志，是剖胸手術(shù)的絕對禁忌證。胸水會引起呼吸困難、咳嗽、胸痛等癥狀，對病人的危害甚至超過了肺癌本身。因此，胸水的治療是肺癌治療的一個難題。 肺癌患者癌腫逐漸增大，在侵犯胸壁組織以前就壓迫肺和臟層胸膜，影響液體和蛋白的重吸收，胸膜腔內(nèi)液體積聚形成胸水。此時(shí)，雖有胸水出現(xiàn)，但胸壁上并無癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，如果一般情況良好，無對側(cè)淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，仍有希望通過手術(shù)達(dá)到根治的目的。若不作及時(shí)處理，胸水不僅產(chǎn)生嚴(yán)重的臨床癥狀，而且容易使腫瘤很快轉(zhuǎn)移到壁層胸膜。因此，目前，胸水已不是肺癌晚期的標(biāo)志。肺癌伴胸水的患者，手術(shù)切除患瘤的肺葉，加上手術(shù)后合理的治療可取得較好療效。對于確實(shí)無法手術(shù)的病人，消除胸水、緩解癥狀非常重要。胸腔穿刺放液后，可在胸腔內(nèi)注入化療藥和硬化劑，造成胸腔粘連，消除胸水潴留的潛在腔隙。胸水中腫瘤細(xì)胞的藥敏測試可幫助醫(yī)生了解腫瘤對不同化療藥物的敏感度，使今后的治療更有針對性。晚期肺癌患者用胸水培養(yǎng)獲得的淋巴細(xì)胞，重新注往到胸膜腔內(nèi)，有半數(shù)以上的惡性胸水可得以緩解。2010年01月05日24197
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