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疾?。? 抑郁癥
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重性抑郁癥的病因一．宏觀方面⒈遺傳：重性抑郁障礙病人的一級親屬患重性抑郁障礙危險性是常人的2～4倍，常人的年患病率是7%，重性抑郁障礙病人的一級親屬的重性抑郁障礙的年患病率則為14%～28%，早年發(fā)作（理解為兒童和青少年期發(fā)作）和反復發(fā)作的患病率應該往28%上靠，遺傳易感性很大程度上是神經質人格特征的遺傳，即易怒、焦慮、恐怖、強迫性思維反芻。重性抑郁癥的遺傳力比精神分裂癥、雙相障礙、注意缺陷多動障礙都低。?⒉神經發(fā)育不良：青春期抑郁發(fā)作可看做是神經發(fā)育不良，20～29歲抑郁發(fā)作達高峰，可看作是神經發(fā)育不良的晚期結果。?⒊神經退變：60歲以上的老人抑郁發(fā)作可看做是神經退變的后果。18～29歲的抑郁患病率是60歲以上老人的3倍，提示神經發(fā)育不良性抑郁是神經退變性抑郁的3倍。⒋心理應激：不良童年體驗、既往有精神疾病史、認知缺陷、缺乏適應性應對方法、個人重大失敗、社交孤立、生活不滿意、患軀體疾病、對老化不適應，都增加了抑郁的危險性。二．微觀方面㈠谷氨酸濃度增加⒈致頭痛：細胞外谷氨酸濃度過高，能激動N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體，引起鈣內流過多，導致神經元興奮性中毒。星形膠質細胞通過“興奮性氨基酸轉運體”回收谷氨酸，在泡質中將谷氨酸轉化為谷氨酰胺，然后又送至細胞外，被神經元所吸收。長期應激能減少了海馬的星形膠質細胞數量，導致細胞外谷氨酸積累，引起細胞興奮性中毒【6039】。其中胞漿Ca2+濃度升高→磷脂酶A2↑→花生四烯酸（二十碳四烯酸）從磷脂膜上降解為類二十烷酸→血管擴張，血管滲透性增加、白細胞趨化性和粘附性增加→頭痛。⒉抗頭痛：丙戊酸鈉阻斷神經元上的鈉通道，通過抑制去極化興奮，從而抑制谷氨酸釋放，避免興奮性中毒，保護神經元；碳酸鋰短期抑制谷氨酸回收，增加谷氨酸傳導，故短期服鋰有時更加煩躁；長期服鋰則增加谷氨酸回收，降低谷氨酸傳導，避免興奮性中毒，保護神經元，減輕頭痛。氯胺酮直接阻斷NMDA受體，能快速抗抑郁，緩解頭痛【6039】。㈡炎癥增加心理應激→小膠質細胞、單核細胞長期過度激動→腦和外周的白介素-1、腫瘤壞死因子-α分泌↑→結合到其靶細胞表面的受體上→激活核因子κB通路→環(huán)氧化酶基因2的轉錄↑→前列腺素E2↑→子宮肌纖維收縮→痛經。其中中樞神經系統(tǒng)的白介素-1β增加與重性抑郁癥的嗜睡相關聯(lián)；核因子κB通路↑→神經樹突縮回→海馬和前額皮質的樹突棘↓→疲勞、社交退縮和快感缺失【6039】。前列腺素E2↑導致抑郁癥女性的原發(fā)性痛經率是非抑郁女性的2～3倍。㈢線粒體功能不足抑郁與腦能量不足（如線粒體功能不足）相關聯(lián)，女性比男性的總代謝率低40%，故女性的腦能量不足可能性比男性為大，所以青少年后期女性抑郁的患病率是男性的1.5～3倍。頻繁的負性情感體驗將經常引起線粒體功能應激，線粒體功能失代償就導致抑郁。⒈激動5-HT1A受體抗抑郁：魯拉西酮和阿立哌唑激動5-HT1A受體，通過增加蘇氨酸蛋白激酶的活性，促進了軸突中線粒體的轉運。線粒體轉運到突觸前膜，通過提供三磷酸腺苷，來保證單胺遞質釋放，抗抑郁。⒉阻斷D1受體惡化抑郁：典型抗精神病藥阻斷D1受體，降低蘇氨酸蛋白激酶活性，阻斷5-HT1A受體促進線粒體的轉運效應，進而抑制單胺遞質釋放，惡化抑郁。⒊.單胺氧化酶-A抑制劑抗抑郁：在突觸前膜內，單胺氧化酶-A型能降解從突觸前膜回收的5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素，降解的副產物是過氧化氫，過氧化氫能產生反應性氧核素，反應性氧核素能損害線粒體，線粒體損害能導致神經元凋亡。而單胺氧化酶-A抑制劑能抑制單胺氧化酶-A型，抗抑郁。㈣三低⒈.腦源性促神經營養(yǎng)因子降低：腦源性促神經營養(yǎng)因子能促進神經細胞的生存、生長、分化和可塑性，下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）軸功能亢進導致皮質酮（醛固酮前體）長期升高，降低了海馬齒狀回的腦源性促神經營養(yǎng)因子，促抑郁發(fā)作。氟西汀能增加腦源性促神經營養(yǎng)因子，抗抑郁發(fā)作。⒉食欲素降低：基底節(jié)蒼白球腹側有食欲素受體1和2型，用外源性食欲素，就能減輕抑郁樣行為，而用食欲素拮抗劑阿托西班（atosiban）則回到抑郁樣行為。臨床上，重性抑郁癥自殺的病人食欲素降低。食欲素受體拮抗劑蘇沃雷生（Suvorexant）、萊博雷生（Lemborexant）抗失眠，理論上會惡化抑郁癥。⒊大麻素降低：受到社交獨立應激的小鼠服用非特異性大麻受體激動劑，能逆轉抑郁樣效應，而服用大麻拮抗劑則引起抑郁樣行為。脂肪酸酰胺水解酶能降解大麻素；長期應激導致促腎上腺皮質激素釋放激素分泌過多→脂肪酸酰胺水解酶活性↑→大麻素降解↑→大麻素水平↓→抑郁發(fā)作。??三。漏電原理⒈??點對片激活：焦慮和抑郁都可有雙額葉白質區(qū)小脫髓鞘病變，神經科醫(yī)生認為不是問題。我們認為，這種小脫髓鞘病變意味著神經纖維外的絕緣層破壞（類似于電線的絕緣層破壞），神經纖維與纖維之間發(fā)生漏電，這種漏電導致神經纖維信號不僅傳到了下一個神經元，而且還橫向擴散到平行的其他神經纖維，導致原來的點對點的激活，變成點對片的激活。⒉??丙戊酸鈉的抗點燃效應：正常人是點對點的激活，有助于冷靜思考，得出處理辦法。焦慮抑郁病人是點對片的激活，一點小事就將之過度放大，過度焦慮；不知所措和淚奔（抑郁），像是玻璃人，一壓就碎。許多焦慮病人如果不啟動擔心，則如常人；一旦擔心2分鐘以上，就停不下來，進入焦慮怪圈而不能自拔；許多抑郁病人經治療后，平時情緒穩(wěn)定，稍遇挫折就大哭，這可以用小脫髓鞘病變的漏電來解釋。正因為類似癲癇的點燃模式，而丙戊酸鈉抑制放電，能抑制由點到片的擴散，除抗癲癇外，也能抗焦慮，抗抑郁的精神奔潰。苯二氮卓類藥物也抑制神經放電，抗焦慮，抗抑郁的精神奔潰。⒊由點到片導致腦能量失代償：殘留期抑郁病人在無任何精神壓力時，其腦能量能維持基礎腦功能，例如，抑郁病人休學在家時，情緒正常，看手機，刷快手，一旦有精神壓力，神經傳導由點到片，腦能量消耗高于正常，導致勉強維持基礎腦功能的能量失代償，抑郁發(fā)作。⒋焦慮如何促發(fā)抑郁：本來，焦慮病人在靜止期，腦能量代謝能維持正常腦功能，但稍一遇事，焦慮病人的神經傳導由點到片，腦能量消耗增加，導致腦能量耗竭而陷于抑郁，這種抑郁可隨焦慮的緩解而緩解，稱焦慮抑郁狀態(tài)，比重性抑郁癥輕。故有焦慮、有抑郁，抑郁達不到抑郁癥的嚴重度，不能因抑郁的診斷級別比焦慮高，就立即診斷焦慮性抑郁癥。而要看哪個原發(fā)，哪個繼發(fā)，假如單用苯二氮卓類藥物(氯硝西泮、阿普唑侖）緩解了焦慮，抑郁隨之緩解，則焦慮癥是原發(fā)，抑郁是繼發(fā)。一些報道氯硝西泮和阿普唑侖有抗抑郁效應，可能就是這個原理。⒌多發(fā)性硬化如何引起抑郁：多發(fā)性硬化的特征就是神經纖維脫髓鞘病變，如果神經纖維脫髓鞘病變發(fā)生在前額皮質眶部或邊緣系統(tǒng)，就會因為神經纖維漏電而短路，導致這些腦區(qū)因過度興奮而能量耗竭，引起抑郁。⒍苯二氮卓類藥物在治療抑郁癥中的位置：抑郁病人的腦能量代謝本來就傾向不足，焦慮增加腦能量消耗，促發(fā)這種不足，即使焦慮緩解，這種不足已固定下來，這就是焦慮誘發(fā)的重性抑郁癥，稱焦慮性抑郁癥。這時再單用苯二氮卓類藥物(氯硝西泮、阿普唑侖），即使緩解焦慮，抑郁也不能緩解；如果是無焦慮的純抑郁癥，單用苯二氮卓類藥物(氯硝西泮、阿普唑侖）抑制了本已抑制的神經元，就惡化了腦能量代謝的抑制，加重抑郁。故焦慮性抑郁癥可以用苯二氮卓類藥物聯(lián)合抗抑郁藥治療；純抑郁癥則禁止單用苯二氮卓類藥物。