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曾劍
主治醫(yī)師
醫(yī)生集團-湖南? 線上診療科
擅長:冠心病、先心病、心臟瓣膜病
專業(yè)方向:
胸外科
主觀療效:暫無統(tǒng)計
態(tài)度:暫無統(tǒng)計
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氣胸是如何恢復的?
氣胸是指氣體異常地進入胸膜腔(肺和胸壁之間的空隙),導致肺部部分或全部塌陷,影響呼吸功能。?氣胸分類1.自發(fā)性氣胸:原發(fā)性:無明顯肺部疾病,常見于瘦高體型、吸煙者或年輕人(因肺尖部先天薄弱形成肺大泡)。繼發(fā)性:由基礎疾病引起,如慢性阻塞性肺?。–OPD)、肺結核、肺癌或肺纖維化。2.創(chuàng)傷性氣胸:胸部受外力損傷(如車禍、刀傷)導致氣體進入胸膜腔。3.醫(yī)源性氣胸:醫(yī)療操作(如胸腔穿刺、機械通氣)意外引發(fā)。?常見癥狀1.突發(fā)單側胸痛(尖銳刺痛或壓榨感,深呼吸時加重);2.呼吸困難或急促;3.氣短、咳嗽;4.心慌、頭暈(嚴重時可能出現休克)。?氣胸的診治流程?氣胸的恢復機制從病理生理及細胞學角度,氣胸的恢復涉及氣體清除、肺復張和組織修復三個核心機制:1.氣體清除機制:(1)壓力梯度驅動氣體吸收胸腔-血液氣體分壓差:胸膜腔內的氣體(主要為氮氣、氧氣和二氧化碳)通過胸膜毛細血管網吸收。?O?和CO?:因溶解度較高,可快速被血液吸收(O?分壓降低后通過血紅蛋白運輸,CO?直接溶于血漿)。?氮氣(N?):溶解度低,吸收速度最慢(占空氣78%),是氣胸吸收的主要限速因素。高流量吸氧的加速作用:提高肺泡氧濃度(FiO?>21%)可降低血液氮氣分壓,增大胸膜腔與血液間的氮氣分壓梯度,加速氮氣吸收(根據Fick擴散定律)。??(2)淋巴系統(tǒng)參與胸膜下淋巴管通過負壓吸引少量氣體分子,但作用較弱,主要針對微小氣胸。2.肺復張動力學(1)胸腔負壓恢復胸腔引流通過負壓吸引(通常-10~-20cmH?O)抵消胸膜腔內正壓,促使臟層胸膜與壁層胸膜重新貼合。?呼吸運動的輔助:吸氣時膈肌下移、肋間肌收縮→胸腔容積擴大→胸膜腔負壓增大→肺組織被動擴張。深呼吸訓練可增強這一效應,促進萎陷肺泡重新開放。(2)肺泡表面活性物質的作用Ⅱ型肺泡細胞分泌表面活性物質(如磷脂、SP-A蛋白),降低肺泡表面張力,防止復張后肺泡再次塌陷(減少剪切力損傷)。?3.胸膜損傷的修復(1)炎癥反應與纖維蛋白沉積急性期(24-72小時):氣胸導致胸膜損傷,釋放炎癥介質(IL-6、TNF-α),吸引中性粒細胞和巨噬細胞遷移至損傷部位,清除壞死組織和紅細胞。凝血系統(tǒng)激活,纖維蛋白原轉化為纖維蛋白,形成網狀結構覆蓋創(chuàng)面。亞急性期(3-7天):成纖維細胞浸潤,分泌膠原蛋白(Ⅰ型、Ⅲ型),與纖維蛋白共同構成臨時基質。(2)間皮細胞再生胸膜間皮細胞(單層扁平上皮)通過增殖和遷移覆蓋缺損區(qū)域,恢復胸膜完整性(約需7-14天)。修復障礙:若炎癥持續(xù)(如感染或持續(xù)漏氣),間皮細胞再生受阻,導致纖維化粘連或胸膜增厚。(3)纖維蛋白溶解與瘢痕重塑纖溶酶原激活物(如tPA)逐步降解纖維蛋白,防止過度粘連。基質金屬蛋白酶(MMPs)調控膠原降解,最終形成輕度瘢痕(部分患者遺留胸膜肥厚)。?不同類型氣胸的恢復差異1.原發(fā)性自發(fā)性氣胸:多見于年輕、無肺病患者,胸膜破口較小,間皮細胞再生能力強,氣體吸收快(3-5天)。?2.繼發(fā)性氣胸:基礎肺疾?。ㄈ鏑OPD、肺大皰)導致肺泡結構破壞,修復能力差,漏氣時間長,易需手術干預。?3.創(chuàng)傷性/醫(yī)源性氣胸:外力或操作損傷胸膜,修復依賴局部炎癥反應強度和是否合并感染。氣胸患者的康復指導意義1.呼吸訓練:通過增加跨肺壓梯度促進氣體吸收,同時刺激肺泡表面活性物質釋放。?2.避免胸腔壓驟升:控制咳嗽力度,減少Valsalva動作,防止新生間皮細胞再次撕裂。?3.體位管理:利用重力(如患側臥位)引導氣體向引流管聚集,加速清除。??氣胸恢復的本質是“氣體清除(物理)→肺復張(生物力學)→胸膜修復(細胞學)”的級聯過程。臨床治療通過優(yōu)化呼吸力學和減少并發(fā)癥,間接促進這一自然修復機制。理解這些機制有助于制定個體化方案。原文鏈接:https://mp.weixin.qq.com/s/18VOxB-TANgF081NOuwUQA
哈醫(yī)大二院科普號
關于氣胸
最近歌手氣胸的事非常遺憾,其實對呼吸科醫(yī)生來說氣胸太常見。圖1半個月前門診患者少量氣胸交代注意事項建議觀察,因為歌手事非常不放心。圖2是90+高齡老爺子(聽說是集裝箱領域的泰斗?創(chuàng)始人)破爛肺真是動不動氧飽和度80左右。圖3-5是過年期間從山西到北京,3個月氣胸說實在話本來做好準備等感染控制好做內科胸腔鏡,更換引流管后負壓吸引竟然痊愈[呲牙]圖6-8春節(jié)期間急危重轉院患者,只能說太難了但好了[呲牙]圖9右側肺大皰?左側反復氣胸真是要人命。還好好了準備弄右側大皰。與年輕小伙子發(fā)氣胸不一樣,目前更多的是“破爛肺”炸了,炸完那個住院時間夠啃爹,當然手段也越來越多
武漢市肺科醫(yī)院科普號
淺談方大同去世原因,RIP
方大同于2025年2月21日去世,享年41歲,其去世原因與長期受氣胸(即“爆肺”)及其并發(fā)癥有關。以下是關于其去世原因及氣胸的綜合分析:一、方大同去世的直接原因1.長期氣胸病史方大同自2010年首次因操勞過度引發(fā)氣胸后,多次住院治療,但病情反復發(fā)作。2024年他復出時曾表示身體有所好轉,但仍未完全康復。最終因氣胸導致的肺功能衰竭離世。2.體質與生活習慣的影響瘦高體型:醫(yī)生指出,瘦高體型的男性因肺組織發(fā)育與胸廓生長不匹配,更易出現先天性肺大皰破裂,導致自發(fā)性氣胸。素食習慣與營養(yǎng)不良:方大同從小吃素,長期飲食受限可能導致營養(yǎng)不足,進一步削弱身體修復能力,使其無法達到手術標準,只能保守治療。高強度工作:他即使在康復期仍堅持創(chuàng)作,身體長期處于高壓狀態(tài),加速了肺部問題的惡化。二、氣胸的醫(yī)學解析1.定義與發(fā)病機制氣胸是指空氣進入胸膜腔(肺與胸壁之間的空隙),導致肺組織受壓塌陷。當肺部表面的肺大皰破裂或胸膜受損時,氣體漏入胸腔,引發(fā)胸痛、呼吸困難等癥狀,嚴重時可致命。2.氣胸的分類自發(fā)性氣胸:原發(fā)性:多見于無基礎肺病的瘦高體型男性青壯年(如方大同),因肺彈力纖維發(fā)育不良導致肺大皰破裂。繼發(fā)性:由肺部疾?。ㄈ缏璺?、肺結核等)引發(fā)。外傷性氣胸:由胸部外傷引起。醫(yī)源性氣胸:醫(yī)療操作中意外刺破胸膜。3.高危人群與誘因高危人群:瘦高體型年輕男性(胸廓與肺發(fā)育不匹配);慢性肺病患者(如哮喘、肺氣腫);長期吸煙者。常見誘因:劇烈運動(如俯臥撐、跑步);咳嗽、打噴嚏或情緒激動(胸腔壓力驟升);氣壓變化(潛水、乘飛機)。4.癥狀與緊急處理典型癥狀:突發(fā)單側胸痛(針刺或撕裂感)、呼吸困難、干咳,嚴重時出現血壓下降或休克。急救措施:立即就醫(yī),通過胸部X光或CT確診,必要時需胸腔穿刺抽氣或手術修復。5.預防與日常管理避免劇烈運動、重體力勞動及屏氣動作;戒煙、均衡飲食(高蛋白、維生素攝入);定期胸部CT檢查(尤其有肺大皰者)控制慢性肺病,減少感染風險。最后,謝謝你用音樂陪伴了那么多人的青春。從《LoveSong》到《夢想家》,你的旋律里藏著溫柔與力量。這些年你默默對抗病痛,瘦弱的身影卻始終帶著笑容,直到最后一刻還在堅持創(chuàng)作。如今告別來得太早,但那些歌聲會永遠留在我們心里。愿天堂沒有疼痛,只有你自由的音符。一路走好。
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