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前言 急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點，以急性心肌缺血為共同特征的一組臨床綜合征1。ACS發(fā)病急，病情危重，病死率高。據(jù)統(tǒng)計，全球每年有1700萬人死于心血管疾病，其中一半以上死于急性心肌梗死。近十年來，我國急性心肌梗死的發(fā)病率一直呈明顯上升趨勢2。隨著冠脈血管血運重建技術(shù)，如經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）和冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）的普及，以及多種抗血小板和抗凝藥物的聯(lián)合使用大大降低了ACS患者血栓事件的發(fā)生率。但臨床中各種出血并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增加，嚴重出血同樣威脅生命。臨床中迫切需要兼顧療效和安全性的新型抗凝藥物。隨著對凝血機制的深入研究和藥物設計的進展，針對特定凝血因子為靶標的新型抗凝藥物不斷涌現(xiàn)，磺達肝癸鈉是抗凝治療“后低分子肝素時代”的先行者。臨床試驗證據(jù)顯示，與傳統(tǒng)的抗凝治療比較，磺達肝癸鈉降低ACS患者血栓事件的同時，明顯減少出血的發(fā)生，死亡率也大大降低。為進一步優(yōu)化ACS患者的抗凝治療，使臨床醫(yī)師充分了解并合理使用磺達肝癸鈉，此共識將簡要回顧磺達肝癸鈉的藥理學特性和臨床研究資料，根據(jù)已有的循證醫(yī)學證據(jù)提出合理應用磺達肝癸鈉的指導建議1,3,4。 一、制定背景 數(shù)據(jù)來源：檢索cochrane(2008年12月)，EMBASE(1980年到2009年3月)，PUBMED（1980年到2008年12月），萬方醫(yī)學數(shù)據(jù)庫（2000年到2008年12月）四個數(shù)據(jù)庫。采用關鍵詞:Fondaparinux,ACS,Myocardialinfarction,.磺達肝癸鈉,急性冠脈綜合征。所選文獻研究對象均為人類,且采用英文或中文發(fā)表.參考相關治療指南：美國ACC/AHAUA/NSTEMI治療指南（2007）1，歐洲ESCNSTE-ACS診斷和治療指南（2007）3，美國ACC/AHASTEMI治療指南（2008）5，歐洲ESCSTEMI診斷和治療指南（2008）6，美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓第八版指南（2008）4， 目前，ACS治療常用的抗凝藥物包括肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH））。但是由于UFH可與血清蛋白、巨噬細胞及內(nèi)皮細胞等廣泛結(jié)合，對凝血酶的抑制作用不完全并且不穩(wěn)定，不同個體差異大，存在肝素誘導的血小板減少癥（HIT）等副作用。隨后，在普通肝素的基礎上，陸續(xù)研發(fā)了數(shù)種LMWH，盡管與UFH比較，LMWH具有一些生物學優(yōu)勢，可較為方便地通過皮下途徑給藥，不需要常規(guī)凝血監(jiān)測，在療效和出血方面略優(yōu)或相似，但LMWH和UFH均存在HIT的風險。 二、磺達肝癸鈉的藥理學特點 1磺達肝癸鈉的作用機制 因子Xa是凝血“啟動途徑”和凝血“放大途徑”的共同通路的關鍵環(huán)節(jié)，使凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶并最終導致血栓的形成，也是抗凝藥物的主要靶點?；沁_肝癸鈉是第一個人工合成的Xa因子選擇性抑制劑，化學合成，不含來源于動物的成分7,8?；沁_肝癸鈉以1：1的比例與抗凝血酶（AT）上的戊糖結(jié)構(gòu)結(jié)合而抑制因子Xa，但這種結(jié)合是可逆的，磺達肝癸鈉活化一個分子的AT后，以原型釋放并結(jié)合其他的AT分子?；沁_肝癸鈉與AT結(jié)合后，使AT抑制因子Xa的速率增加約300倍。對因子Xa的抑制作用影響了凝血級聯(lián)反應的進程，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大。但是，磺達肝癸鈉并不影響AT對凝血酶（IIa因子）的抑制。此外，磺達肝癸鈉與血小板沒有相互作用，也不影響出血時間?；沁_肝癸鈉能更加有效的抑制前凝血活酶的生成，即因子Xa、膜磷脂、鈣離子和因子Va的復合物?；沁_肝癸鈉/AT對于已經(jīng)形成的前凝血活酶中的因子Xa沒有抑制作用?；沁_肝癸鈉還能劑量依賴性的抑制組織因子/因子VIIa，以及因子Ⅶa的產(chǎn)生和活性。與UFH和LMWH不同，磺達肝癸鈉對于組織因子途徑抑制物沒有影響11,13。 圖1磺達肝癸鈉的化學結(jié)構(gòu) 與UFH和LMWH不同的另外一個重要的特點是，磺達肝癸鈉不與血小板結(jié)合，不能抑制血小板的聚集，也不與血小板因子4相互作用，臨床罕有HIT發(fā)生。體外試驗顯示，即使在很高的藥物濃度下，也不會活化血小板，而UFH和LMWH在臨床治療濃度下可激活血小板。 2．抗凝作用 磺達肝癸鈉靜脈或者皮下給藥后，劑量依賴性的抑制血栓的形成和進展，僅導致aPTT或PT時間輕度異常，且不影響AT水平和出血時間?；沁_肝癸鈉的抗凝作用不能被魚精蛋白中和，但體外及健康人的研究已證實重組Ⅶa因子可以逆轉(zhuǎn)其抗凝作用14-16。 在血漿治療濃度范圍內(nèi)，磺達肝癸鈉的濃度與凝血酶生成的抑制幅度呈線性相關。但與肝素不同，磺達肝癸鈉對凝血酶生成的抑制可達到平臺，因此對因子Xa的高度抑制可以減少但不能完全阻止凝血酶的生成，可防止了過度抗凝。而且由于它對血小板釋放的肝素中和蛋白如血小板因子4（PF4）不敏感12，不會形成PF4復合物。 3．藥物代謝動力學 磺達肝癸鈉可靜脈或者皮下給藥。皮下給藥后吸收迅速完全，生物利用度為100%。達血漿峰濃度的時間為1.7小時，靜脈給藥血漿濃度達峰更快，且特異性的結(jié)合抗凝血酶（>94%）9,10。 主要以原型由腎臟緩慢清除（65-77%），可每天一次給藥，血漿半衰期大約17小時，老年人延長到21小時。3-4天后達到穩(wěn)態(tài)血漿濃度。磺達肝癸鈉不通過肝臟的P450酶代謝，因此較少存在藥物的相互作用。研究表明，與華法林、阿司匹林、地高辛和吡羅昔康無藥物間相互作用17-20。 三、臨床應用的建議和證據(jù) 1.NSTEACS 對于非ST段抬高ACS患者，建議首先進行危險分層，高?；颊邞缙谶M行介入治療，而低危患者可以先保守治療或擇期介入治療。無論選擇何種治療策略，所有患者應該盡早開始抗凝治療，可以選擇UFH、LWMH、磺達肝癸鈉或比伐盧定。 如患者選擇保守治療，建議優(yōu)選磺達肝癸鈉。 如患者擬進行早期介入治療，也可以選擇磺達肝癸鈉。 對于出血危險較高的患者，應該首選磺達肝癸鈉，優(yōu)于LMWH和UFH。 如患者擬行冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)，應在術(shù)前至少24小時停藥，可于術(shù)后48小時重新開始。 磺達肝癸鈉在NSTACS患者中進行了大量的研究。早期一項2期臨床研究，PENTUA（ThePentasaccharideinUnstableAngina）研究在1138例ACS患者比較了4個劑量磺達肝癸鈉（2.5、4、8和12mg，每日1次皮下注射）和依諾肝素（1mg/Kg每日2次皮下注射），治療3-8天的療效和安全性。第9天時磺達肝癸鈉2.5mg組復合終點（死亡、MI和復發(fā)性缺血事件）發(fā)生率顯著低于依諾肝素組（27.9%VS35.7%，p<0.05），而高劑量（4、8和12mg）磺達肝癸鈉組與依諾肝素組在第9天和30天時的復合終點發(fā)生率相似。出血發(fā)生率在各治療組間的差異無統(tǒng)計學顯著性，其中磺達肝癸鈉2.5mg組與依諾肝素組均無大出血事件24。該研究確立2.5mg/d作為ACS患者3期研究的標準劑量。 OASIS-5 （TheFifthOrganizationtoAssessStrategiesinAcuteIschemicSyndromes）研究奠定了磺達肝癸鈉在NSTEASC患者抗凝治療的地位。該研究為隨機、雙盲對照、平行組設計的國際研究，共納入20078例不穩(wěn)定心絞痛或NSTEMI患者。結(jié)果顯示，磺達肝癸鈉（2.5mg/d皮下注射≤8天）在降低9天時的死亡、MI或者頑固性心肌缺血事件的主要終點不劣于依諾肝素（1mg/kg一天兩次，腎功能不全患者一天一次），其療效可維持長達6個月。9天時，磺達肝癸鈉組的嚴重出血事件發(fā)生率顯著低于依諾肝素組(2.2%比4.1%，p<0.001)，其中磺達肝癸鈉組致死性出血的患者為7例，顯著低于依諾肝素組（22例）(p=0.005)。9天時死亡、心肌梗死、難治性心肌缺血或嚴重出血組成的聯(lián)合終點，磺達肝癸鈉組發(fā)生率為7.3%，在依諾肝素組為9.0%(p<0.001)。30天時磺達肝癸鈉組死亡率顯著低于依諾肝素組，主要來自嚴重出血的降低。但是磺達肝癸鈉冠脈導管內(nèi)的血栓形成高于依諾肝素（0.9%和0.4%，P=0.001）。亞組分析顯示，無論患者年齡、性別、肌酐水平以及GRACE評分，結(jié)果均有利于磺達肝癸鈉25。ESC指南中在非急癥情況下如果尚未決定是否采用早期有創(chuàng)性治療策略均推薦磺達肝癸鈉（IA）3。ACC/AHA指南中對保守策略推薦推薦磺達肝癸鈉（IB）并對出血風險增加的患者更推薦使用（IB）1。 中國340例亞組分析顯示，磺達肝癸鈉組在第9天的聯(lián)合終點（治療與國家亞組的交互作用P=0.414）及大出血事件的發(fā)生率（治療與國家亞組的交互作用P>0.40）與全球結(jié)果一致26。因此，此研究結(jié)果可適用于中國人群。 2.STEMI STEMI患者在發(fā)病12小時內(nèi)應該積極給予再灌注治療，直接PCI或靜脈溶栓治療。對于沒有進行再灌注治療或就診較晚喪失早期再灌注治療時機的患者均應該積極進行抗凝治療。31,32 STEMI患者如擬進行直接PCI，不建議選用磺達肝癸鈉。 STEMI患者如選擇鏈激酶溶栓治療，建議給予磺達肝癸鈉輔助抗凝。 STEMI患者未接受再灌注治療，建議給予磺達肝癸鈉。 PENTALYSE是一項多中心、隨機開放Ⅱ期臨床試驗，333例STEMI患者采用tpa溶栓，隨機分為普通肝素組和3個劑量磺達肝癸鈉組[首次靜脈推注，以后每天一次皮下注射，分別為4－6mg、6－10mg或10－12mg]，冠脈造影結(jié)果顯示，各組90分鐘心肌梗死溶栓（TIMI）血流3級血流的比例相似，但磺達肝癸鈉組5-7天梗死血管再閉塞比例明顯低于UFH。主要的安全性終點（顱內(nèi)出血和輸血）兩組相似27。 OASIS-6研究是一項在STEMI患者中評價磺達肝癸鈉與對照治療的療效和安全性的國際、隨機、雙盲對照、平行組研究，共納入12092例STEMI患者，在癥狀發(fā)生12-24小時內(nèi)隨機給予磺達肝癸鈉或者常規(guī)治療（安慰劑或UFH）。結(jié)果顯示，與常規(guī)治療相比，磺達肝癸鈉分別使9天、30天和研究結(jié)束（3-6個月）的聯(lián)合終點的相對風險分別降低17%、14%和12%(p<0.01)。第30天時，磺達肝癸鈉組死亡率為7.8%，對照組為8.9%(p=0.03)。盡管兩組間總的嚴重出血發(fā)生率無顯著差異，但出血性心包填塞發(fā)生率在磺達肝癸鈉組顯著低于對照組（0.46%VS0.79%，P＝0.02）。分層分析顯示，磺達肝癸鈉與安慰劑比較更優(yōu)，但與UFH比較沒有顯著性差異。 該研究中共6436例患者接受了溶栓治療，其中73%的患者采用鏈激酶溶栓。4415例患者隨機在磺達肝癸鈉或安慰劑，1021例患者隨機在磺達肝癸鈉或普通肝素。結(jié)果顯示30天主要終點磺達肝癸鈉組低于對照組，嚴重出血危險明顯下降，無論對于UFH還是安慰劑，結(jié)果均一致。但是，對于纖維蛋白特異性溶栓患者磺達肝癸鈉沒有明顯優(yōu)勢。 在2867例未進行再灌注治療的患者中，磺達肝癸鈉的療效和安全性也優(yōu)于對照組。而在接受直接PCI治療的患者，磺達肝癸鈉組導管血栓和急性血栓并發(fā)癥增加28。 ACC/AHA及ESCSTEMI指南對接受非再灌注治療患者均推薦磺達肝癸鈉（IB）5,6。ACC/AHA指南對接受纖維蛋白溶解再灌注治療患者推薦磺達肝癸鈉（IB）5。ESC指南對接受鏈激酶溶栓治療患者推薦磺達肝癸鈉（IIaB）6。 中國1488例亞組分析顯示，磺達肝癸鈉組在降低第30天的死亡、再發(fā)心肌梗死事件及大出血事件的發(fā)生率與全球總體結(jié)果一致（治療與國家亞組的交互作用p=0.412）29。因此，此研究結(jié)果也適用于中國人群。 3.PCI治療 相當一部分早期未進行PCI的ACS患者中，可能需要進行冠脈造影或延遲PCI，包括選擇保守治療的NSTEACS患者，溶栓后的擇期造影或補救性PCI，以及早期沒有再灌注治療的患者。在造影或PCI術(shù)之前接受磺達肝癸鈉抗凝治療以及在術(shù)后繼續(xù)磺達肝癸鈉抗凝治療的患者。 患者如已經(jīng)給予磺達肝癸鈉，并擬行造影或PCI術(shù)，建議術(shù)中追加普通肝素，50－100IU/kg。 PCI術(shù)后，如果使用血管閉合器或經(jīng)橈動脈途徑可立即拔除鞘管，如未使用閉合器，需距上次注射磺達肝癸鈉6小時后拔除。拔除鞘管后重新開始用磺達肝癸鈉治療的時間不早于拔除鞘管后2小時。 ASPIRE研究對350例行擇期或緊急PCI的患者隨機分為磺達肝癸鈉2.5mg組、5.0mg組或UFH。結(jié)果顯示，磺達肝癸鈉組與UFH組的復合有效性終點（隨機化后48小時內(nèi)首次發(fā)生的死亡、心肌梗死（再梗死）、緊急血運重建和需要臨時給予糖蛋白IIb/IIIa抑制劑的發(fā)生率相似（均為6.0%），并且磺達肝癸鈉在誘導凝血酶生成的標志物持續(xù)減少方面顯著優(yōu)于UFH（p=0.02）。無論患者是否聯(lián)合糖蛋白IIb/IIIa抑制劑，磺達肝癸鈉組與UFH組的出血發(fā)生率較低（分別為6.4%與7.1%），但差異無顯著性30。 對OASIS-5研究PCI亞組的分析提示，PCI術(shù)前使用磺達肝癸鈉與依諾肝素比較，療效和安全性的凈獲益更優(yōu)。共6238例NSTEACS患者住院期間行PCI，PCI距抗凝治療的平均時間為2.5天，其中超過40%患者在24小時內(nèi)行PCI。9天時，磺達肝癸鈉組嚴重出血的發(fā)生率明顯低于依諾肝素組（2.4%比5.1%），用藥第一天兩組即出現(xiàn)明顯差異，術(shù)后再次用藥也沒有沒有增加出血的危險，與患者的年齡、腎功能情況無關。兩組缺血事件沒有明顯差異。冠脈造影中，血管突然閉塞沒有差異，穿刺局部并發(fā)癥，如血腫和假性動脈瘤的發(fā)生率均較低。但是，導管內(nèi)血栓的發(fā)生率磺達肝癸鈉明顯高于依諾肝素組（0.9%比0.4%）。 OASIS-5研究后期，開放使用UFH的患者導管血栓的發(fā)生率明顯降低，出血發(fā)生率沒有增加。但是關于PCI術(shù)中追加UFH的劑量方案還需要前瞻性研究（OASIS8）的進一步證實。 ACC/AHA指南對UA/NSTEMI侵入策略推薦磺達肝癸鈉（I-B）1。ACCP8指南對NSTEACS接受早期侵入或延期侵入策略推薦磺達肝癸鈉優(yōu)于依諾肝素（I－A）4。 四、特殊人群的治療 1．老年人及腎功能不全患者 ACS患者的危險隨年齡增加而明顯升高，歐美的調(diào)查顯示75歲以上患者占所有ACS患者近1/33。高齡是抗栓治療出血的危險因素，注意抗栓治療的獲益和風險比，充分考慮患者的合并疾病和聯(lián)合用藥。美國的調(diào)查顯示1，腎功能不全在ACS患者中極為常見，其心血管病死率與腎小球濾過率（GFR）下降呈直線相關，當GFR<60ml/min時急劇升高。國內(nèi)對39個中心3,589例行介入治療的ACS患者的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，運用簡化MDRD方程估算發(fā)現(xiàn)，2/3患者己存在不同程度腎功不全(eGFR<90mL/min)，13%的患者eGFR<60mL/min。腎功能不全也是出血的獨立危險因素32。所有ACS患者應該常規(guī)進行腎臟功能評價，尤其是老年人、低體重和女性患者，建議采用Cockroft-Gault公式計算肌酐清除率。現(xiàn)有循證醫(yī)學表明，磺達肝癸鈉不宜用于肌酐清除率<20ml/min的患者，肌酐清除率為20至50ml/min的患者進行靜脈血栓栓塞預防時，給藥劑量應減少至1.5mg，每日一次。OASIS-5研究中，65歲以上患者出血發(fā)生率明顯高于65歲以下患者，但是與依諾肝素比較，磺達肝癸鈉出血危險仍較低，無腎功能受損的老年患者（>75歲）無需調(diào)整劑量。腎功能不全患者（GFR<58ml/min/1.73m2）（共5141人），磺達肝癸鈉組的出血發(fā)生率顯著低于依諾肝素（比值比0.42,p<0.001）31。其中肌酐清除率在20～30ml/min患者第9天大出血分別為磺達肝癸鈉1.7%,依諾肝素8.8%(比值比0.19)；肌酐清除率在30～50ml/min患者第9天大出血分別為3.3%,6.2%(比值比0.52)。研究中肌酐清除率≥20ml/min的腎功能受損患者磺達肝癸鈉未調(diào)整劑量，出血風險仍顯著低于調(diào)整劑量（肌酐清除率≤30ml/min減量至1mg/Kg每日1次）的依諾肝素，因此肌酐清除率>20ml/min的ACS患者不需要減少給藥劑量。治療不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死，有關肌酐清除率為20至30ml/min的患者使用磺達肝癸鈉2.5mg每日一次的現(xiàn)有的臨床數(shù)據(jù)有限。因此，內(nèi)科醫(yī)生應確定治療的益處是否超過風險。對于高齡及腎功能不全的患者需要個體化評估出血風險，并注意觀察出血并發(fā)癥。 2．肝素誘導的血小板減少癥 肝素誘導的血小板減少（HIT）是肝素的常見并發(fā)癥，也是藥物相關性免疫介導血小板減少最常見的原因，UFH和LMWH均可誘發(fā)HIT?；沁_肝癸鈉與血小板沒有相互作用，不會導致HIT，目前尚未見相關的報道。發(fā)生HIT時往往會導致嚴重的血栓栓塞事件，血小板嚴重下降（超過50%）?？梢苫虼_診HIT時應該立即停用普通肝素或低分子肝素，并采用其他抗凝藥物替代。已有數(shù)個病例和一個回顧性綜述報道了磺達肝癸鈉在此類患者中的應用。盡管證據(jù)不多，HIT患者可以采用磺達肝癸鈉替代UFH或LMWH4。 治療建議： 適應證： 1．UA/NSTEMI 如患者選擇保守治療，建議優(yōu)選磺達肝癸鈉。 如患者擬進行早期介入治療，也可以選擇磺達肝癸鈉。 對于出血危險較高的患者，應該首選磺達肝癸鈉，優(yōu)于LMWH和UFH。 如患者擬行冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)，應在術(shù)前至少24小時停藥，可于術(shù)后48小時重新開始。 推薦劑量：磺達肝癸鈉，2.5mg，皮下注射，每日1次。建議治療一般不超過8天。 2．ST段抬高心肌梗死(STEMI) STEMI患者如擬進行直接PCI，不建議選用磺達肝癸鈉。 STEMI患者如選擇鏈激酶溶栓治療，建議給予磺達肝癸鈉輔助抗凝。 STEMI患者未接受再灌注治療，建議給予磺達肝癸鈉。 推薦劑量:首次靜脈注射2.5mg，以后2.5mg，皮下注射，每日1次，建議治療一般不超過8天。 禁忌證 1)已知對磺達肝癸鈉過敏的患者 2)明顯臨床活動性出血患者 3)急性細菌性心內(nèi)膜炎患者 4)嚴重腎功能衰竭患者（肌酐清除率<20ml/min） 總結(jié) 急性冠脈綜合征患者的血栓事件隨著血運重建治療和抗栓治療藥物聯(lián)合應用大大降低，但出血并發(fā)癥也越來越常見。出血是ACS患者死亡的重要預測因素。因此，理想的抗凝藥物應當能有效抗栓的同時降低或不增加出血風險。與目前臨床中常用的抗凝藥物比較，磺達肝癸鈉為人工合成藥物，多數(shù)患者采用固定劑量，無HIT并發(fā)癥。以臨床事件為研究終點的臨床試驗證明，磺達肝癸鈉用于ACS的抗凝治療不僅能夠有效的減少心血管事件，而且大大減低出血風險，無論患者的年齡、性別、腎功能情況和危險分層，尤其對于出血風險較高的患者更優(yōu)。 參考文獻 1．ACC/AHAUA/NSTEMI治療指南AndersonJL,etal.Circulation.2007;50:e1-157. 2．2008中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒http://www.moh.gov.cn 3．ESCNSTE-ACS診斷和治療指南BassandJP,etal.EurHeartJ.2007;28:1598-1660 4．AntithromboticandThrombolyticTherapy,8thEd:ACCPGuidelines:ChestJune2008;Vol.133,No.6_suppl 5．E.M.Antman,M.HandandP.W.Armstrongetal.,2007FocusedupdateoftheACC/AHA2004GuidelinesfortheManagementofPatientswithST-ElevationMyocardialInfarction:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines.JAmCollCardiol.2008;51:210-247. 6．FransVandeVerf,etal.ManagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithpersistentST-segmentelevation.EurHeartJ.2008;29:2909-2945 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低脂飲食就是健康飲食嗎高甘油三酯增加心血管病風險，并有誘發(fā)急性胰腺炎風險，大多數(shù)人高脂血癥患者都有這種經(jīng)歷，醫(yī)生建議低脂飲食，禁止吃肥肉，飲食要清淡，以谷物為主。但是很多人血脂仍然居高不下，甚至藥物控制也不理想，這是很多人包括很多醫(yī)生甚至?？漆t(yī)生的錯誤觀念。 這是因為忽視了一個重要事實，甘油三酯主要是由多余的碳水化合物產(chǎn)生的，特別是葡萄糖和果糖。而谷物主食如大米及各種面食等，是人體葡萄糖最主要來源。也就是說谷物主食才是很多人高甘油三酯的根源。 低脂飲食的確能夠降低低密度膽固醇（壞膽固醇）水平，但低脂本身對甘油三酯水平影響甚微，決定性因素是碳水化合物也就是米面谷物的攝入量，降低甘油三酯需像糖尿病飲食樣嚴格控制碳水化合物攝入，這才是高甘油三酯血癥控制的關鍵。 健康飲食僅低脂是不夠的，更需要低碳，還需要豐富的果蔬搭配。但是健康飲食并不難，堅持不懈的獲益是至尊無價的。 Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. Review article de Souza RJ, et al. BMJ. 2015. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Siri-Tarino PW, et al. Am J Clin Nutr. 2010. Show full citation 本文系張明友醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。