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張緒清主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-重慶 感染內(nèi)科 案例回顧???83歲的李爺爺（化名）最近總說“沒力氣”，吃飯也沒胃口，家人以為只是年紀大了身體虛弱。然而幾天后，他開始胡言亂語、反應遲鈍，家人這才意識到問題嚴重，緊急送醫(yī)。檢查發(fā)現(xiàn)，張爺爺?shù)母腥局笜耍ㄈ鏟CT、白細胞）顯著升高，血壓下降，腎區(qū)叩痛明顯，最終血培養(yǎng)確診為大腸埃希菌膿毒癥。令人后怕的是，李爺爺始終沒有高燒、寒戰(zhàn)等典型感染癥狀，這場“靜悄悄”的感染差點奪走他的生命。一、什么是“靜悄悄的老年膿毒癥”???膿毒癥（Sepsis）是機體對感染反應失調(diào)引發(fā)的器官功能障礙，死亡率高達30%-50%。而在老年人中，膿毒癥常表現(xiàn)為“靜默型”——癥狀隱匿、進展迅速、極易漏診。老年人膿毒癥的“靜默”特征：1、不發(fā)熱或僅低熱：因免疫衰老，體溫調(diào)節(jié)功能下降，感染時可能無發(fā)熱。2、無典型感染部位癥狀：如肺炎可能僅表現(xiàn)為乏力，尿路感染可能無尿頻尿急。3、以“非特異性癥狀”為主：如食欲減退、意識模糊、淡漠、跌倒，常被誤認為“衰老”或“癡呆”。二、為何老年人膿毒癥如此隱蔽？?免疫衰老（Immunosenescence）：??T細胞功能衰退、炎癥反應減弱，導致感染時“報警信號”失靈。例如：年輕人感染時白細胞可能飆升至15×10?/L，而老年人可能僅輕度升高或正常。?多重慢性疾病掩蓋癥狀：???老年人常合并糖尿病、心衰、慢阻肺等，感染癥狀易與基礎病混淆。案例中的李爺爺有多年高血壓，家屬誤將“乏力、意識模糊”歸因于腦血管問題。?疼痛感知鈍化：?老年人神經(jīng)功能退化，對疼痛（如腎區(qū)叩痛、胸痛）不敏感，導致感染部位難以定位。?藥物干擾：?長期服用激素、免疫抑制劑或退熱藥（如布洛芬），可能掩蓋發(fā)熱和炎癥反應。三、老年膿毒癥的“危險信號”：家屬和醫(yī)生需警惕！以下表現(xiàn)可能是膿毒癥的早期征兆：精神異常：突然嗜睡、胡言亂語、反應遲鈍（感染性腦病）。循環(huán)不穩(wěn)定：血壓下降（收縮壓<90mmHg）、心率加快（>100次/分）。隱匿性感染指標：PCT（降鈣素原）顯著升高、乳酸水平升高（>2mmol/L）。尿路感染的沉默表現(xiàn)：雖無尿痛，但尿常規(guī)提示白細胞升高，可能提示上行性感染（如本例中的大腸埃希菌敗血癥）。四、老年膿毒癥：診斷和治療的雙重挑戰(zhàn)1、診斷困境需依賴多維度評估：結(jié)合感染指標（PCT、CRP）、影像學（如肺部CT、泌尿系超聲）和病原學檢查（血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)）。警惕尿路感染：老年人泌尿系感染是膿毒癥常見來源，尤其女性（尿道短）和男性（前列腺增生易致尿潴留）。2、治療關(guān)鍵黃金1小時：確診后1小時內(nèi)啟動廣譜抗生素（如覆蓋革蘭陰性菌的β-內(nèi)酰胺類）。個體化用藥：需根據(jù)肝腎功能調(diào)整劑量，避免藥物毒性。支持治療：早期液體復蘇、維持血壓，必要時轉(zhuǎn)入ICU?？偨Y(jié)：早發(fā)現(xiàn)、早干預，打破“靜默”危機老年膿毒癥猶如一場“無聲的火災”，癥狀隱匿卻破壞力極強。家屬和醫(yī)生需提高警惕，對老年人的“非特異性癥狀”保持敏感，及時就醫(yī)排查感染。通過科學預防、精準診斷和規(guī)范治療，我們完全有能力為老年群體守住生命防線。注意：當老人突然“變懶、變呆、變虛弱”時，感染的警鐘可能已經(jīng)敲響！感染疾病科簡介???感染疾病科，是一個集醫(yī)療、教學、科研于一體的臨床醫(yī)學專科。是重慶市重點臨床醫(yī)學專科，內(nèi)科學（傳染病）博士學位授予學科?，F(xiàn)擁有醫(yī)護人員共23人，其中高級職稱4人，中級職稱5人，初級職稱14人，博士生導師1人，醫(yī)療系列具有博士學位2人，碩士學位7人。科室設置病床38張，設有人工肝治療室一間。診療范圍各種肝?。阂腋闻R床治愈、病毒性肝炎、藥物性肝損傷、不明原因肝炎、肝衰竭、肝硬化、黃疸待查等；感染性疾?。喊l(fā)熱待查、膿毒癥、肺炎、結(jié)核、艾滋病、泌尿道感染、感染性腹瀉、流行性感冒及各種媒介傳染病等。特色診療項目：人工肝治療肝衰竭、腹水濃縮回輸、肝組織活檢、肝臟纖維彈性檢測等艾滋病門診：每周二、周五上午感染疾病（肝炎）門診：每周一到周六全天，周日上午乙肝臨床治愈專病門診：每周二掃碼關(guān)注重醫(yī)附三院感染疾病科為您的健康保駕護航！02月12日
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何義富主任醫(yī)師 安徽省立醫(yī)院 腫瘤科 近日，臺灣媒體報道稱大S（徐熙媛）最終死因是敗血癥，引發(fā)了公眾對這一疾病的關(guān)注。事實上，在現(xiàn)代醫(yī)學中，“敗血癥”這一術(shù)語已被淘汰，取而代之的是膿毒癥（Sepsis）這一更科學、規(guī)范的概念。那么，如何區(qū)分菌血癥（Bacteremia）、敗血癥（Septicemia，已淘汰）和膿毒癥（Sepsis）？讓我們用通俗易懂的方式來科普一下。1.菌血癥（Bacteremia）??什么是菌血癥？菌血癥是指血液培養(yǎng)檢測到細菌，但不一定導致嚴重的臨床癥狀。簡單來說，血液里有細菌，但人體可能沒有明顯的不適，或者癥狀較輕。??典型情況一過性菌血癥：如拔牙、胃腸鏡檢查，甚至劇烈咳嗽時，少量細菌進入血液，但很快被免疫系統(tǒng)清除，不會引起嚴重后果。持續(xù)性或間歇性菌血癥：如感染性心內(nèi)膜炎、嚴重尿路感染、靜脈導管感染等，血流中的細菌可能持續(xù)存在，需要抗生素治療。??關(guān)鍵點僅代表血液中存在細菌，不一定導致嚴重疾病。血培養(yǎng)陽性，但可能無明顯癥狀。如果機體免疫系統(tǒng)強，菌血癥可能自行清除。2.敗血癥（Septicemia，已淘汰）??敗血癥曾經(jīng)的定義過去，醫(yī)學界認為當細菌進入血液，并引發(fā)全身癥狀時，就稱為敗血癥（Septicemia）。但這個概念模糊，不能準確反映疾病的嚴重程度。因此，國際醫(yī)學界已經(jīng)不再使用“敗血癥”這一術(shù)語，而是改用膿毒癥（Sepsis）。??為什么淘汰這個詞？“敗血癥”聽起來像是“血液被感染壞掉了”，但實際上，真正導致嚴重后果的不是細菌本身，而是機體對感染的過度反應?，F(xiàn)代醫(yī)學強調(diào)，疾病的嚴重程度取決于感染是否導致器官功能障礙，因此“膿毒癥”更能準確描述病情。??關(guān)鍵點敗血癥≠血液感染，應使用“膿毒癥”來描述危及生命的感染狀態(tài)?，F(xiàn)代醫(yī)學已淘汰該術(shù)語，公眾應逐步接受新的科學概念。3.膿毒癥（Sepsis）??什么是膿毒癥？膿毒癥是指機體對感染的失控性免疫反應，導致器官功能損害，是危及生命的急重癥。??典型情況任何嚴重感染（肺炎、腹腔感染、尿路感染、皮膚感染等）都可能引發(fā)膿毒癥。免疫系統(tǒng)失控，導致低血壓、呼吸急促、意識改變、腎功能衰竭等器官損害。即使血培養(yǎng)陰性，也可能發(fā)生膿毒癥，因為細菌并不一定要進入血液，局部感染的毒素和炎癥反應也能觸發(fā)全身反應。??典型癥狀體溫異常（>38℃或<36℃）心率加快（>90次/分）呼吸急促（>22次/分）血壓下降（收縮壓<100mmHg）器官功能障礙（如尿量減少、意識模糊、皮膚發(fā)冷等）??關(guān)鍵點膿毒癥是感染導致的全身炎癥失控+器官功能障礙。不一定要有血液感染，局部感染也可能引發(fā)膿毒癥。嚴重時可進展為感染性休克（SepticShock），死亡率極高。??為什么“敗血癥”這個詞仍然被誤用？雖然醫(yī)學界已經(jīng)淘汰“敗血癥”一詞，但大眾和一些媒體仍然習慣性使用它，因為：歷史慣性：早期醫(yī)學書籍和新聞報道長期使用“敗血癥”一詞，導致大眾對其熟悉?？破杖狈Γ涸S多醫(yī)生在向患者解釋病情時，仍然沿用“敗血癥”，避免過多解釋。誤解膿毒癥：公眾普遍認為“膿毒癥”僅僅是“感染變嚴重”，但它實際上是一種復雜的免疫失調(diào)狀態(tài)。?正確的表達方式錯誤：她因敗血癥去世了。正確：她因膿毒癥（Sepsis）去世了。??預防膿毒癥：如何降低風險？控制感染：積極治療肺炎、尿路感染、傷口感染等常見感染性疾病。注意免疫力：老年人、糖尿病患者、癌癥患者、免疫功能低下者風險更高，應定期檢查。及時就醫(yī)：出現(xiàn)高熱、意識模糊、低血壓等癥狀時，應立即就醫(yī)，防止感染惡化為膿毒癥。手衛(wèi)生與疫苗：保持手衛(wèi)生，接種肺炎疫苗、流感疫苗，降低感染風險。??結(jié)語在現(xiàn)代醫(yī)學中，敗血癥（Septicemia）已被淘汰，膿毒癥（Sepsis）才是科學準確的術(shù)語。菌血癥只是血液中有細菌，而膿毒癥則是機體對感染的失控性免疫反應，可能導致器官衰竭甚至死亡。希望這篇科普能幫助大家更好地理解這些醫(yī)學術(shù)語，提高對膿毒癥的警惕和認識。02月06日149
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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 膿毒血癥是機體對感染的反應失調(diào)而導致的器官功能障礙。當機體受到細菌、病毒、真菌等病原體感染時，免疫系統(tǒng)會被激活以清除病原體，但在這個過程中，免疫反應可能會失控，引發(fā)全身性的炎癥反應，進而導致多器官功能受損。膿毒血癥發(fā)生率全球范圍：據(jù)全球流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，膿毒血癥的發(fā)病率高達3/1000，且每年以1.5%的速度增長，全球每年約有1800萬人罹患膿毒血癥。膿毒癥相關(guān)性腦?。╯epsis-associatedencephalopathy，SAE）的發(fā)生率為9%-71%，并發(fā)肝、腎或多器官功能障礙的患者發(fā)生率更高。其危害主要有以下幾方面：對神經(jīng)系統(tǒng)的影響急性癥狀明顯：患者會出現(xiàn)意識水平改變，輕者如注意力和警覺性降低、焦慮、譫妄，嚴重者可致昏睡、昏迷等。還可能出現(xiàn)癲癇發(fā)作、運動障礙，包括肌束震顫、驚厥、肌痙攣、共濟失調(diào)等，這些癥狀會嚴重影響患者的日常生活和自理能力。長期認知障礙：即使患者在急性期存活下來，仍可能遺留長期的認知功能障礙，如記憶力、注意力、言語流暢性和執(zhí)行功能障礙等，對幸存者的生活質(zhì)量影響較大。對于兒童患者，可能出現(xiàn)語言、智商、情感、適應能力等神經(jīng)發(fā)育和行為障礙，特別是語言和智力發(fā)育延遲。會顯著增加患者的短期死亡率和遠期致殘率，使患者的預后變差。約1/3的敗血癥患者在起病后6個月內(nèi)死亡，1/3的患者日常生活無法自理。治療膿毒血癥腦病的難點發(fā)病機制復雜目前對膿毒癥腦病的發(fā)病機制尚未完全明確，涉及多種因素和細胞信號通路的異常如巨噬細胞極化失調(diào)和小膠質(zhì)細胞活化白細胞-腦血管內(nèi)皮細胞粘附P2X7信號通路、腦內(nèi)信號系統(tǒng)的激活星形膠質(zhì)細胞功能障礙、腦缺血線粒體功能障礙、神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙、腦腸軸紊亂等。這使得難以針對特定靶點進行精準治療，增加了治療的難度。小膠質(zhì)細胞被激活后會釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質(zhì)會進一步招募外周免疫細胞進入腦組織，加劇炎癥反應，導致腦組織的炎癥損傷，引發(fā)膿毒血癥腦病的一系列癥狀，如意識障礙、認知功能下降炎癥反應過程中產(chǎn)生的大量氧自由基，可直接攻擊小膠質(zhì)細胞的線粒體，造成線粒體膜脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化損傷和DNA損傷，破壞線粒體的結(jié)構(gòu)和功能完整性，線粒體功能障礙會影響細胞的能量代謝和信號轉(zhuǎn)導，使小膠質(zhì)細胞更容易被激活，并且可能影響其對炎癥反應的調(diào)節(jié)能力受損的線粒體不能及時被清除，會持續(xù)產(chǎn)生ROS，引發(fā)氧化應激反應，進一步損傷線粒體和細胞內(nèi)的其他結(jié)構(gòu)，如導致線粒體膜通透性增加、線粒體DNA損傷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激等，這些因素綜合作用可促使神經(jīng)細胞凋亡或功能障礙，進而引發(fā)腦病。什么是線粒體自噬？線粒體是一種重要的細胞器，是所有真核細胞的細胞能量中心，是細胞進行有氧呼吸并利用氧化磷酸化產(chǎn)生ATP的地方。當線粒體受到營養(yǎng)缺乏、缺氧、DNA損傷、炎癥和線粒體解偶聯(lián)劑等應激刺激時，受損的線粒體會導致活性氧（ROS）或凋亡因子的釋放，發(fā)生細胞損傷或細胞凋亡。在這種情況下，線粒體可以以選擇性自噬的形式被清除，這一過程稱為線粒體自噬。線粒體自噬相關(guān)作用機制目前研究中發(fā)現(xiàn)的機制通?？煞譃閮深悾悍核兀║b）依賴性通路和Ub非依賴性通路。BNIP3/Nix通路所介導的線粒體自噬屬于Ub非依賴性通路。BCL2相互作用蛋白3（BNIP3受體）是一種缺氧誘導的線粒體分子接頭蛋白，可以直接與線粒體相互作用并靶向子實體。在缺氧刺激下，BNIP3上調(diào)同時錨定在線粒體外膜上。Nip3樣蛋白X（Nix）又稱作BCL2相互作用蛋白3樣受體（BNIP3L）也是一種線粒體接頭蛋白，同時與BNIP3具有53%-56%的同源性，并在紅細胞成熟過程中的線粒體清除起到關(guān)鍵的作用。當敲除BNIP3時，導致NIX表達上調(diào)，同時能夠顯著抑制線粒體自噬，從而加重細胞凋亡和腎損傷。目前認為缺氧刺激是主要調(diào)控BNIP3/Nix通路的條件，除了缺氧以外，同時還可能有其他激活NIX轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵因素，如DNA甲基化、miRNA調(diào)控等膿毒血癥狀態(tài)下，小膠質(zhì)細胞的線粒體自噬過程可能受到干擾。炎癥信號通路的激活可能抑制線粒體自噬相關(guān)基因的表達，如FUNDC1、PINK1、Parkin等，導致線粒體自噬體的形成減少，受損線粒體無法及時被清除，積累的受損線粒體可進一步引發(fā)線粒體功能障礙。BNIP3是一種重要的線粒體自噬調(diào)節(jié)蛋白，正常情況下可與LC3蛋白相互作用，介導受損線粒體被自噬體識別和包裹，促進線粒體自噬的發(fā)生。在膿毒血癥狀態(tài)下，敲除BNIP3基因會破壞這一過程，導致線粒體自噬無法正常啟動或進行，而過表達BNIP3則可增強線粒體自噬的效率。對炎癥反應的調(diào)節(jié)：BNIP3通過調(diào)節(jié)線粒體自噬影響細胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，進而調(diào)節(jié)炎癥小體的激活和炎癥因子的釋放。敲除BNIP3基因使受損線粒體積累，釋放更多的活性氧，激活炎癥小體，促進炎癥因子的分泌；而過表達BNIP3可減少活性氧的產(chǎn)生，抑制炎癥小體的激活，從而減輕炎癥反應。對細胞凋亡的影響：線粒體自噬與細胞凋亡密切相關(guān)。敲除BNIP3基因?qū)е戮€粒體自噬失調(diào)，受損線粒體釋放的細胞色素C等凋亡因子增多，激活凋亡通路，增加細胞凋亡；過表達BNIP3則可通過維持線粒體自噬的正常功能，減少凋亡因子的釋放，抑制細胞凋亡，提高細胞在膿毒血癥中的存活率。一些自噬相關(guān)蛋白如LC3、Beclin1、BNIP3等在調(diào)節(jié)線粒體自噬過程中起著關(guān)鍵作用。在膿毒血癥腦病中，這些蛋白的表達水平或功能可能發(fā)生改變。如在某些情況下，BNIP3可能因炎癥信號通路的異常激活而過度表達，導致線粒體自噬的過度啟動BNIP3是一種線粒體外膜蛋白，屬于bcl-2家族bh3-only成員，能夠與自噬相關(guān)蛋白LC3相互作用，這種相互作用對于將線粒體靶向到自噬體中至關(guān)重要。當細胞處于應激狀態(tài)，如低氧、營養(yǎng)缺乏或氧化應激時，BNIP3的表達上調(diào)，其與LC3的結(jié)合增強，促進線粒體自噬的發(fā)生。磷酸化修飾的影響：適度低氧下BNIP3的S60和T66位點被磷酸化激活，可增強BNIP3誘導自噬/線粒體自噬的能力，有利于細胞在該低氧條件下的存活；而嚴重低氧下這兩個位點發(fā)生去磷酸化，或者不能被磷酸化，進而引起泛素酶連接酶E3的識別與泛素的積累，導致BNIP3被泛素化降解，自噬與線粒體自噬受阻。在阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中，線粒體功能障礙和自噬失調(diào)是重要的病理特征。研究發(fā)現(xiàn)，BNIP3的表達和功能異?？赡芘c這些疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。例如，在阿爾茨海默病患者的腦組織中，BNIP3的表達水平降低，導致線粒體自噬受損，受損線粒體積累，進而引發(fā)神經(jīng)元的氧化應激和凋亡。動物模型：利用基因編輯技術(shù)如CRISPR-Cas9構(gòu)建BNIP3基因敲除或過表達的小鼠模型，然后誘導膿毒血癥模型，研究BNIP3介導的線粒體自噬在膿毒血癥模型中，BNIP3基因敲除小鼠的線粒體自噬受到抑制，炎癥反應加劇，器官功能損傷更為嚴重。檢測技術(shù)：常用的檢測技術(shù)包括免疫印跡法、免疫熒光法、共聚焦顯微鏡觀察、線粒體自噬報告基因系統(tǒng)等。例如，使用mitoQC報告基因或mtKeima報告基因來監(jiān)測細胞的線粒體自噬水平，通過檢測LC3-II和p62的表達變化來評估自噬通量等。01月21日181
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2024年12月22日240
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漆洪波主任醫(yī)師 重醫(yī)大附一院 產(chǎn)科 作者：徐怡1、王曉燕1、王雪燕1、漆洪波2單位：重慶市婦幼保健院（重慶醫(yī)科大學附屬婦女兒童醫(yī)院），重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院孕產(chǎn)婦膿毒癥是指妊娠、分娩、產(chǎn)褥期或流產(chǎn)后因感染引起的危及生命的器官功能障礙。膿毒性休克是在膿毒癥的基礎上，出現(xiàn)持續(xù)性低血壓，在充分容量復蘇后仍需血管升壓藥來維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg以及血清乳酸濃度>2mmol/L。膿毒癥和膿毒性休克屬于醫(yī)療緊急情況，是孕產(chǎn)婦死亡的重要和可預防的原因。本次美國母胎醫(yī)學會總結(jié)了有關(guān)孕產(chǎn)婦膿毒癥的相關(guān)研究信息，并結(jié)合2021年SSC（拯救膿毒癥運動:膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南），旨在為妊娠期和產(chǎn)后膿毒癥的管理提供最新指導。孕產(chǎn)婦膿毒癥的概述在非妊娠人群中，膿毒癥相關(guān)序貫器官衰竭（SOFA）評分較基線上升≥２分可診斷為膿毒癥（表1）。但由于妊娠和產(chǎn)后的正常生理變化（如血容量增加、心輸出量增加、外周血管擴張等）以及分娩時的影響（麻醉、產(chǎn)后出血等），使得膿毒癥的現(xiàn)有定義無法解釋正常妊娠的生理變化，因此使用非妊娠標準時可能會發(fā)生膿毒癥的過度診斷或診斷不足：一方面：孕期和產(chǎn)后生命體征參數(shù)正常范圍與異常范圍重疊，并且缺乏關(guān)于在此期間用于篩查和診斷膿毒癥的標準的研究，可能導致假陽性診斷；另一方面：產(chǎn)科醫(yī)生習慣了正常妊娠時出心率增快或白細胞增多，可能對膿毒癥的癥狀反應不足。因此建議臨床醫(yī)生對妊娠或產(chǎn)后患者在疑似或確診感染過程中出現(xiàn)無法解釋的終末器官損傷，無論是否存在發(fā)熱，考慮診斷膿毒癥（推薦1，推薦等級：1C）。表1.序貫器官衰竭評分（SOFA）孕產(chǎn)婦膿毒癥的識別早期發(fā)現(xiàn)妊娠期和產(chǎn)后膿毒癥是降低嚴重并發(fā)癥和死亡率的關(guān)鍵。指南建議將妊娠期膿毒癥和膿毒性休克視為醫(yī)療緊急情況，并立即開始治療和復蘇（推薦2，推薦等級：最佳實踐）。實現(xiàn)早期發(fā)現(xiàn)的第一步是對患者進行教育，讓她們了解孕產(chǎn)婦膿毒癥的緊急警告信號，并在懷孕早期與患者建立信任，使她們能夠沒有擔憂地向醫(yī)生進行反饋。同時建議醫(yī)院和衛(wèi)生系統(tǒng)使用帶有膿毒癥篩查工具和指標的妊娠膿毒癥質(zhì)量改善程序（推薦3，推薦等級：1B）。目前已有多種妊娠專用的早期預警工具如改良產(chǎn)科預警評分系統(tǒng)（ModifiedObstetricEarlyWarningScoringSystems，MOEWS）、產(chǎn)科改良SOFA（omSOFA）評分，但均具有局限性，因此建議機構(gòu)制定自己的程序和方案來識別孕產(chǎn)婦膿毒癥，避免單獨使用單一篩查工具（推薦4，推薦等級：1B）。孕產(chǎn)婦膿毒癥的處理1．初步處理?如果病史或體格檢查支持可能存在膿毒癥不伴休克，建議3小時內(nèi)進行評估，包括：病史、臨床檢查、感染性和非感染性原因的檢測，以及對類似膿毒癥的病癥（例如糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺危象、胰腺炎、過敏反應、心肌?。┑牧⒓粗委煟蝗绻∈泛腕w格檢查支持膿毒癥伴休克，建議在1小時內(nèi)進行評估，實驗室檢查包括：全血細胞計數(shù)、培養(yǎng)(血、痰、尿等)、血清乳酸水平、肝腎功、凝血功能、動脈血氣和外周血涂片等。建議對可能患有膿毒癥的孕產(chǎn)婦進行檢測，以評估感染性和非感染性原因?qū)е挛＜吧钠鞴俟δ苷系K（推薦5，推薦等級：最佳實踐）；只要抗生素的使用沒有實質(zhì)性的延誤，在開始抗菌治療前，要對懷疑或確診為膿毒癥的孕婦或產(chǎn)后患者進行感染原因評估，包括適當?shù)奈⑸锱囵B(yǎng)（推薦6，推薦等級：最佳實踐）。同時建議對疑似或確診膿毒癥的孕婦或產(chǎn)后患者進行血清乳酸水平檢測（推薦7，推薦等級：1B）。需要特別提出的是產(chǎn)科醫(yī)生在解讀乳酸結(jié)果時需要慎重，因為乳酸＞2mmol/L提示可能存在膿毒癥，但產(chǎn)時乳酸＞2mmol/L是常見的，一些健康孕產(chǎn)婦在分娩后期乳酸可能＞4mmol/L。如果僅僅是在分娩時乳酸升高，要保持密切監(jiān)測，考慮補充液體以降低乳酸水平，復查乳酸。2.抗菌治療??2.1抗菌藥物的啟動?早期給予適當抗菌藥物是降低膿毒癥患者死亡率的關(guān)鍵干預措施。在與膿毒癥有關(guān)的孕產(chǎn)婦死亡研究中發(fā)現(xiàn)即使在確診后，73%的患者開始使用的抗生素覆蓋范圍不足。因此建議對于膿毒性休克或極有可能發(fā)生膿毒癥的孕產(chǎn)婦，建議最好在發(fā)現(xiàn)后1小時內(nèi)進行經(jīng)驗性廣譜抗菌藥物治療（推薦8，推薦等級：1C）。由于目前的研究結(jié)果顯示降鈣素原引導的方案在孕婦或產(chǎn)后患者抗生素啟動中沒有作用，與單獨使用臨床評估相比，不推薦聯(lián)合PCT評估抗菌藥物的啟動時機。???2.2抗菌藥物的選擇?由于導致孕產(chǎn)婦膿毒癥的感染通常是多種微生物感染，因此最初的抗菌藥物選擇應涵蓋厭氧和需氧革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌；對于感染耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)的膿毒癥或膿毒性休克孕產(chǎn)婦，使用具有能有效覆蓋MRSA的廣譜藥物；如果有MDR高風險，建議使用2種不同類型的抗菌藥物對革蘭氏陰性菌進行覆蓋。???2.3抗菌藥物的調(diào)整?對患有不同感染（例如尿路感染和菌血癥）的非產(chǎn)科患者進行的較短療程與較長療程的隨機試驗表明：較短療程與較長療程一樣有效，且不良反應較少。最新的SSC指南建議每天評估抗菌藥物的降級，一旦確定了病原體或臨床有所改善，就應縮小并集中廣譜抗生素的覆蓋范圍。2.4感染源的控制?建議在診斷出妊娠期膿毒癥后，建議快速識別或排除感染源，并在有需要時進行緊急感染源控制（推薦9，推薦等級：最佳實踐）。例如去除殘留的妊娠組織或引流膿腫；如果懷疑感染源來自血管內(nèi)通路裝置，建議在建立替代通路后立即移除該裝置；原則上應采用最有效且生理紊亂可能性最小的干預措施（例如，經(jīng)皮引流優(yōu)于更廣泛的手術(shù)），但如果是壞死性軟組織感染，需要進行廣泛的清創(chuàng)，包括在懷疑或確診子宮肌層感染或壞死的情況下進行子宮切除術(shù)。?3.液體復蘇?如果出現(xiàn)低血壓或灌注不足，液體復蘇應作為初始干預的一部分。建議在膿毒癥并發(fā)低血壓或疑似器官灌注不足時，最初3小時內(nèi)靜脈給予1–2L晶體溶液（推薦10，推薦等級：1C）。由于膠體液導致腎損傷、凝血機制異常等，且價格較高，羥乙基淀粉和明膠與急性腎損傷和死亡率增加有關(guān)，因此推薦使用晶體溶液作為一線液體，用于孕婦和產(chǎn)后膿毒癥或膿毒性性休克患者的復蘇（推薦11，推薦等級：1B）；建議不要使用羥乙基淀粉或明膠進行復蘇（推薦12，推薦等級：1A）。同時建議在動態(tài)前負荷測量的指導下，對患者對液體復蘇的反應進行持續(xù)、詳細的評估（推薦13，推薦等級：1B），如被動抬腿試驗、脈壓變化等等。4.血管活性藥物?對于沒有液體反應或不適合進一步液體復蘇的低血壓患者(如肺水腫患者)，需要使用血管升壓藥和正性肌力藥物來增加血壓和心臟收縮力。推薦將去甲腎上腺素作為妊娠期和產(chǎn)后膿毒性休克的一線血管升壓藥（推薦14，推薦等級：1C）。血管活性藥物管理流程見圖2，特別強調(diào)對于膿毒性休克患者，建議在外周靜脈通路建立后立即使用血管活性藥物，而不是在中心靜脈通路開通后才使用。圖1.血管活性藥物的管理5.補充治療?全身性的糖皮質(zhì)激素可加速休克的緩解，建議對持續(xù)需要血管升壓治療的孕婦或產(chǎn)后膿毒性休克患者使用靜脈使用糖皮質(zhì)激素（推薦15，推薦等級：2B）。持續(xù)需要血管升壓治療指去甲腎上腺素或腎上腺素≥0.25mg·kg-1·min-1至少4h，糖皮質(zhì)激素的典型方案是氫化可的松200mg/d（50mgq6h）。由于膿毒癥和膿毒癥休克發(fā)生靜脈血栓栓塞的風險增加，建議在妊娠和產(chǎn)后膿毒癥休克患者中使用藥物性VTE預防（推薦16，推薦等級：1B），推薦使用低分子肝素。建議合并膿毒癥的危重妊娠患者在血糖水平＞180mg/dL（10mmol/L）時開始胰島素治療（推薦17，推薦等級：2C），目標血糖值為8~10mmol/L。目前不推薦的治療有:多粘菌素B血液灌流或血液透析等其他血液凈化技術(shù)、靜注免疫球蛋白、靜注維生素C、碳酸氫鈉治療乳酸血癥。6.終止妊娠?首先需要明確的是，除了羊膜腔感染外，膿毒癥本身并不是終止妊娠的直接指征。治療主要目標應該是對孕婦有益的血流動力學支持治療和適當?shù)母腥驹纯刂频目咕委?。在大多?shù)情況下，復蘇改善孕婦血流動力學可以改善子宮胎盤灌注和胎兒狀況。但是，如果懷疑或確認膿毒癥來源于子宮，無論胎齡如何，建議及時分娩或排出子宮內(nèi)容物以實現(xiàn)感染源控制（推薦18，推薦等級：1C）。2024年08月23日776
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龔麗婭副主任醫(yī)師 東莞市人民醫(yī)院 普通內(nèi)科 膿毒癥是一種嚴重的全身性感染反應，通常由細菌感染引起，但也可由病毒、真菌或其他微生物引起。膿毒癥可導致組織損傷、器官功能障礙甚至死亡。特別是在高齡、患有糖尿病、慢性腎臟病、慢性肝病以及接受化療和使用免疫抑制劑的腫瘤患者中，膿毒癥的死亡風險更高。高危人群：1.高齡患者：老年高齡人群的免疫系統(tǒng)功能通常較弱，更容易受到感染。2.糖尿病患者：糖尿病影響身體的免疫應答，使得患者更易感染。3.慢性腎臟病患者：腎功能不全影響體內(nèi)毒素清除和免疫功能。4.慢性肝病患者：肝臟疾病可減弱身體對感染的防御能力。5.腫瘤患者：腫瘤本身及其治療（如化療、放療）均可削弱免疫系統(tǒng)。6.使用免疫抑制劑的患者：免疫抑制劑會降低身體的抗感染能力。膿毒癥的常見癥狀：發(fā)熱或低體溫，心率增快，呼吸急促，意識模糊或混亂，極度疼痛，尿量減少，精神食欲差。對于上述高?；颊呷后w，即使是輕微的發(fā)熱或精神食欲不振，也可能是膿毒癥的早期跡象。這些癥狀不應被忽視，因為早期識別和治療對預防膿毒癥進展至膿毒性休克及多臟器功能衰竭至關(guān)重要。膿毒癥的治療措施：1.抗感染治療：早期經(jīng)驗性使用抗生素是治療膿毒癥的關(guān)鍵。2.支持性治療：包括補液、維持電解質(zhì)平衡、支持血壓和器官功能。3.識別和治療感染源：如手術(shù)排膿、去除感染源等。特別提醒：高?；颊呷后w出現(xiàn)膿毒癥的早期癥狀時，應立即到醫(yī)院急診科就診。早期識別和及時的經(jīng)驗性抗感染治療是預防嚴重并發(fā)癥和提高生存率的關(guān)鍵。2024年01月27日738
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范曉明副主任醫(yī)師 上海長海醫(yī)院 燒傷外科 2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3點接到急診搶救室急促的電話，請求對一名意識障礙、休克、左手腫脹壞死的患者急會診。急會診的意思是，10分鐘之內(nèi)要到達會診地點。我趕緊從床上蹦下來、拎上白大褂、邊走邊穿，也不等電梯了，小碎步樓梯溜下去。到了搶救室、來到病床邊，跟搶救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75歲男性，36小時前被青魚魚鰭刺傷左手，傷后12小時左右便出現(xiàn)左手腫痛、意識障礙，崇明當?shù)蒯t(yī)院治療效果不佳，120轉(zhuǎn)至我院急診時已經(jīng)是凌晨3點。老先生合并有2型糖尿病、高血壓、冠心病。目前病人意識障礙、煩躁，無創(chuàng)血壓波動在50/20mmHg，心率150次/分，氧飽和度100%，無尿。引人注目的是左手和左小臂腫脹、發(fā)紫、血皰。我心里嘀咕，難不成又是創(chuàng)傷弧菌在作怪？“創(chuàng)傷弧菌”，回想起來仍是心有不甘。2021年的夏天，我在監(jiān)護室工作的最后一個月，主管的最后一名重病人也是疑似創(chuàng)傷弧菌感染，可惜當時一沒第一時間抓到創(chuàng)傷弧菌感染的直接證據(jù)，二是經(jīng)歷過三周的悉心治療后，患者還是因為第二波繼發(fā)性的感染搶救失敗。這成為了我心里的一根刺。要快，我的腦海里有個聲音在喊。我跟搶救室的兄弟說，按急診手術(shù)的標準趕緊準備吧，一會兒直接進手術(shù)室，術(shù)后再回我們科監(jiān)護室。這時候家屬也都圍了過來，我跟他們說：不開刀，大概率人就沒了，開了刀，也未必能活下來。按照我們的臨床經(jīng)驗，老先生很可能是感染了創(chuàng)傷弧菌，目前全國也就報道了200多例，死亡率接近50%，我們科也只收治過6例。希望家屬趕緊拿個意見出來，我們現(xiàn)在是在跟死神賽跑。我的這番話是有依據(jù)的，并非危言聳聽。去年在治療那名疑似創(chuàng)傷弧菌感染的病例失敗后，我把國內(nèi)外所有創(chuàng)傷弧菌的論文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顧了國內(nèi)已經(jīng)發(fā)表的病例，進行了全國范圍內(nèi)的病例回顧性分析。綜合來看，目前國內(nèi)累計報道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水產(chǎn)品接觸史，66%的病例合并有肝臟病史。這篇論文已經(jīng)投稿，正在盲審。家屬簡短討論后，一錘定音，救！那就飛速地運轉(zhuǎn)起來。按照膿毒癥1小時bundle快速處置：留置深靜脈快速補液、經(jīng)驗性抗生素滴上、血管活性藥物維持循環(huán)血壓、床旁超聲探查患肢血管閉塞情況、開具住院證、術(shù)前談話簽字交代手術(shù)風險……一套組合拳下來，2個多小時后，患者已經(jīng)躺在了手術(shù)臺上，此時天微微亮，清晨5:30。“燾哥，又是酸爽的一天！”我對著一同上手術(shù)的周末協(xié)理說。手術(shù)時間2個多小時，在急診用記號筆標記的壞死范圍已經(jīng)爬升到肘關(guān)節(jié)以上，可見這個細菌狂飆突進的速度。這次一定要抓到細菌的證據(jù)！術(shù)后，我留取了刺傷區(qū)軟組織樣本、血皰液標本、血標本?；氐奖O(jiān)護室后，正趕上監(jiān)護室教授帶領(lǐng)查房，我把病史和手術(shù)情況交班后，一陣困意襲來。第二天，病原體高通量測序檢測回報結(jié)果：血皰液中檢測到創(chuàng)傷弧菌，100萬拷貝！手掌組織中檢測到創(chuàng)傷弧菌，20萬拷貝！外周血中檢測到創(chuàng)傷弧菌，300拷貝！全中！之后這位老先生在監(jiān)護室行重癥治療2周，期間多次行血漿置換、床旁血液透析等關(guān)鍵性治療，我們對殘端也進行了反復清創(chuàng)。10月下旬，這位老先生右下肢又發(fā)現(xiàn)腫脹疼痛，在排除了血栓性因素后，手術(shù)臺上發(fā)現(xiàn)又是一窩隱匿性感染灶，看這狡猾的弧菌！11月20日，傷后第58天、住院第56天，這位老先生終于治愈出院。家屬送了我們一面錦旗，感恩戴德：仁心仁術(shù)救人于水火，大義大德播愛天地間。我想，這就是醫(yī)生的成就感：救人一命勝造七級浮屠。在面臨生死的考驗，在面對未知的病情，在直面罕見的病例，醫(yī)生就是擋在患者和死神之間的人肉盾牌，武器就是手術(shù)刀、是治療策略、是責任心和愛心。幸而為醫(yī)，不負患者。2022年11月28日158
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 （一）毒血癥：致病菌侵入宿主體后，只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血。產(chǎn)毒菌多為革蘭陽性菌，少數(shù)是革蘭陰性菌。例如白喉、破傷風等。（二）菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。以革蘭陰性菌和陽性菌感染常。（三）敗血癥：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起急性全身性感染癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。革蘭陽性球菌敗血癥易發(fā)生遷徙病灶;革蘭陰性桿菌敗血癥易合并感染性休克。當敗血癥伴有多發(fā)性膿腫時稱為膿毒敗血癥。（四）膿毒血癥：是嚴重型敗血癥的一種，指由各種病原微生物如細菌、真菌、病毒及寄生蟲等化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，產(chǎn)生大量毒素導致的一種急危重癥。2022年05月02日18585
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2019年12月26日3539
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2019年12月16日4861
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敗血癥相關(guān)科普號
蔣恒亮醫(yī)生的科普號
蔣恒亮 主治醫(yī)師
南華大學附屬第三醫(yī)院
兒科
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張玉玲醫(yī)生的科普號
張玉玲 主任醫(yī)師
哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院
兒內(nèi)科
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石朝積醫(yī)生的科普號
石朝積 主任醫(yī)師
重慶市萬州區(qū)上海醫(yī)院
內(nèi)科
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