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趙云松主任醫(yī)師 云南省滇南中心醫(yī)院 急診科 所需5%碳酸氫鈉（mL）=所需補(bǔ)堿量（mmol）×1.71、HCO3-：需補(bǔ)充的碳酸氫鈉（mmol）=（預(yù)計的HCO3-－實(shí)測HCO3-）×0.4×體重故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（預(yù)計的HCO3-－實(shí)測HCO3-）×0.4×體重×1.72、BE值補(bǔ)堿計算公式：（1）BE：所需補(bǔ)充的碳酸氫鈉（mmol）=BE×kg/3，或是補(bǔ)堿量（mmol）=BE×kg×0.3（參考文獻(xiàn)[1])故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（BE×kg/3）×1.7或BE×kg×0.3×1.7約等于BE×kg×0.5（2）補(bǔ)堿量(mmol)=（-2.3-實(shí)際測得的BE值）×0.25×體重（kg），或補(bǔ)堿量（mmol）=正常的CO2CP-實(shí)際測得的CO2CP（mmol）×0.25×體重（kg）。（參考文獻(xiàn)[2])3、靜脈用藥還應(yīng)注意下列問題（參考文獻(xiàn)[2])：（1）靜脈應(yīng)用的濃度范圍為1.5%（等滲）至8.4%；（2）應(yīng)從小劑量開始，根據(jù)血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量；（3）短時期大量靜脈輸注可致嚴(yán)重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當(dāng)用量超過每分鐘10ml高滲溶液時，可導(dǎo)致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內(nèi)出血，此在新生兒及2歲以下小兒更易發(fā)生。故以5%溶液輸注時，速度不能超過每分鐘8mmol鈉。但在心肺復(fù)蘇時因存在致命的酸中毒，應(yīng)快速靜脈輸注。除非體內(nèi)丟失碳酸氫鹽，一般先給計算劑量的1/3~1/2，4~8小時內(nèi)滴注完畢。有專家建議：確保充分通氣，對于嚴(yán)重乳酸酸中毒的患者（pH＜7.1），應(yīng)通過靜脈迅速給予碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉溶液，大約1.5mL~3mL/kg）。30~60分鐘后應(yīng)檢測血清電解質(zhì)和血液pH值，如果仍存在嚴(yán)重乳酸酸中毒（pH＜7.1），則應(yīng)再次給予相同劑量的碳酸氫鈉。碳酸氫鹽治療在提高pH值的同時，可能會降低離子鈣濃度并導(dǎo)致不良的血流動力學(xué)效果，因此需要密切監(jiān)測電解質(zhì)水平。如果在給予碳酸氫鈉治療后，患者的血壓下降或未見改善，并且離子鈣濃度可能較低，則應(yīng)考慮經(jīng)驗(yàn)性地給予鈣劑（參考文獻(xiàn)[3])。治療目標(biāo)：治療的主要目標(biāo)是逆轉(zhuǎn)基礎(chǔ)疾病。使用碳酸氫鈉的短期目標(biāo)是在糾正原發(fā)病之前，維持動脈血pH＞7.1。對于合并重度急性腎損傷的患者，動脈血pH的目標(biāo)應(yīng)為≥7.3。快速輸注碳酸氫鈉可能導(dǎo)致動脈血和組織毛細(xì)血管PCO2升高、乳酸生成加速、離子鈣濃度降低、高鈉血癥和細(xì)胞外液容量增加，因此需要密切監(jiān)控相關(guān)指標(biāo)。?補(bǔ)堿量換算換算為5%碳酸氫鈉注射液計算過程：碳酸氫鈉（NaHCO?）分子量是84，1molNaHCO?=84g，1mmolNaHCO?=0.084g。5%NaHCO?=5g/100mL=1g/20mL。則1mmolNaHCO?→5%NaHCO?毫升數(shù)：0.084×20≈1.7mL。故：1mmolNaHCO?=5%NaHCO?1.7mL?因?yàn)檠褐谐藳Q定酸堿平衡的離子如鈉離子、氯離子等均可以自由通過血管壁（血細(xì)胞和白蛋白不能直接通過血管壁外，對酸堿平衡影響?。?，這就決定了整個細(xì)胞外液的酸堿缺失與血清類似，所以測定血液BE（特別是血清BE）可以代表整個細(xì)胞外液的堿剩余量，BE值計算補(bǔ)堿公式計算過程：1、血?dú)夥治鰞x通常通過以下方式計算標(biāo)準(zhǔn)堿剩余（SBE）=0.9287×[HCO3--24.4+(PH-7.4)]；2、成人細(xì)胞外液約為kg×0.2（L）；依據(jù)這個思路我們可以得到:需要補(bǔ)充的堿量(mmol)=BE×kg×0.2由于1ml的5%碳酸氫鈉含有堿量50/84mmol所以需要補(bǔ)堿量(mmol)=BE×kg×0.2/(50/84)=BE×kg/3.36=BE×kg×0.3=BE×kg/3(近似)參考文獻(xiàn)：[1]李蛟,賈在申,杜中濤,孫志全.體外循環(huán)代謝性酸中毒補(bǔ)堿的一個新公式[J].中國體外循環(huán)雜志,2019,17(4):236-238[2]5%碳酸氫鈉注射液說明書（回音必集團(tuán)江西東亞制藥有限公司）[3]KrautJA,MadiasNE.Treatmentofacutemetabolicacidosis:apathophysiologicapproach.NatRevNephrol.2012;8(10):589-601.2024年03月02日
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 陳醫(yī)生你好呀，我想麻煩請教一下，我父親身體基礎(chǔ)免疫力低，上個月陽了之后到現(xiàn)在一直沒有好，醫(yī)生說電解質(zhì)紊軟，補(bǔ)液體補(bǔ)上去一點(diǎn)，讓回家休息，結(jié)果沒兩天人就起不來了，就又去醫(yī)院輸液體，今天不知道怎么搞的，人看上去有點(diǎn)呆滯，不說話，問了也不吭聲，我不知道該到底該怎么辦，有辦法去醫(yī)院，如果是這家醫(yī)院沒能夠及時的有效的解決你的問題，我建議你可以換一家醫(yī)院去就診，因?yàn)榧热皇悄愀赣H，而且你能夠上網(wǎng)，呃，就是提問的話，我覺得你父親他至少應(yīng)該是一個中老年人，中年以上，在這種情況之下，電解質(zhì)紊亂其實(shí)還是蠻危急的一種情況，到電解質(zhì)紊亂的時候，就相當(dāng)于你人體這個小宇宙里面，整個環(huán)境啊，他都不平衡了，然后它的秩序被打亂了，有的時候可能會發(fā)生非常危急的不測，所以馬上去就診，這個應(yīng)該是。 急診的這樣一個概念啊，醫(yī)學(xué)術(shù)語太難懂，講個故事給你聽。2023年10月30日97
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付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 氯（Cl-）是細(xì)胞外液最主要的陰離子之一，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞機(jī)體滲透壓和酸堿平衡的功能。氯主要來源于食物中的氯化鈉，所以，氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致，但氯水平與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系，因?yàn)轶w內(nèi)的陰離子也需要維持在一定濃度，作為氯和碳酸氫根作為體內(nèi)最重要的兩大陰離子，自然是此消彼長、不能同進(jìn)退。正常血清氯為96-108mmol/L，血清氯增高常見于高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒。血清氯減低在臨床上較為多見，常見原因?yàn)槁然c攝入不足或丟失增加。2022年11月12日225
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 人體內(nèi)酸堿平衡的相對穩(wěn)定有助于機(jī)體各器官和組織功能的發(fā)揮。人體內(nèi)存在緩沖系統(tǒng)使得體內(nèi)酸堿物質(zhì)保持平衡，將pH維持在恒定范圍內(nèi)。其中最主要的酸堿緩沖對為NaHCO3:H2CO3。人體內(nèi)正常的HCO3-正常值約為22mmol/L-27mmol/L。 當(dāng)體內(nèi)HCO3-減少，低于22mmol/L時叫做代謝性酸中毒，是臨床上最常見的酸堿平衡失衡類型。臨床中有很多因素使得酸堿平衡遭到破壞，這通常會使原有疾病更為復(fù)雜。常見于：1.嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、引流等使HCO3-丟失過多；2.腎臟排酸保堿的功能障礙；3.糖尿病患者、嚴(yán)重饑餓或酒精中毒的患者，體內(nèi)脂肪分解加速產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒；4.高鉀血癥患者。 輕度代謝性酸中毒患者可無明顯癥狀，重度患者最明顯的是呼吸加深加快。酮癥酸中毒患者呼出氣體帶有爛蘋果味，面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。還可有嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。 代謝性酸中毒患者最重要的在于原發(fā)病治療，輕度患者消除病因、給予補(bǔ)液后，?？勺孕屑m正。對于HCO3-2020年05月18日4218
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 代謝性堿中毒指細(xì)胞外液堿增多和（或）氫離子丟失，引起pH升高，HCO3-大于27mmol/L。常見于： 1.酸性物質(zhì)丟失過多，如劇烈嘔吐，長時間胃腸減壓，導(dǎo)致的低氯低鉀性堿中毒； 2.堿性物質(zhì)攝入過多，消化性潰瘍患者服用過多的NaHCO3，或患者輸入大量含檸檬酸鹽抗凝的庫存血； 3.低鉀血癥時氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 堿中毒可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，換氣量減少。對神經(jīng)系統(tǒng)的影響主要為煩躁不安，精神錯亂等。堿中毒還可以引起各種心律失常、心臟傳導(dǎo)阻滯、血壓下降甚至心臟停泊。 根據(jù)病史、血?dú)夥治鲈\斷出代謝性堿中毒后，應(yīng)積極處理原發(fā)病。對喪失胃液所致的堿中毒，輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水即可糾正低氯性堿中毒，若伴有低鉀血癥注意同時補(bǔ)鉀。對于嚴(yán)重堿中毒患者，可應(yīng)用稀鹽酸溶入生理鹽水或5%葡萄糖溶液中，經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴入。處理后需要監(jiān)測血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)，以判斷恢復(fù)情況和選擇下一步的處理措施。2020年05月18日5433
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潘薈丞副主任醫(yī)師 唐山市工人醫(yī)院 乳腺外科 近來網(wǎng)絡(luò)上某些知名（致命）專家學(xué)者，對酸堿體質(zhì)學(xué)說提出了質(zhì)疑，言論如下：稱醫(yī)學(xué)界尚無“酸堿體質(zhì)”的說法。北京中關(guān)村醫(yī)院皮膚科副主任醫(yī)師蘇明山和清華大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科副主任醫(yī)師董行運(yùn)介紹，在生命活動過程中，體內(nèi)不可避免地產(chǎn)生含酸的代謝產(chǎn)物(碳酸、乳酸等)和堿性產(chǎn)物。但人體有三個調(diào)節(jié)系統(tǒng)可以進(jìn)行酸堿平衡，腎臟可以通過尿液排掉多余的有機(jī)酸，呼吸會快速排掉很多酸性成分，體液也會中和酸堿平衡，因此正常生物體的體液酸堿度(PH值)總是穩(wěn)定在一定范圍之內(nèi)，因此人體的體質(zhì)不會是酸性的。中國中醫(yī)研究院研究員尹志超也表示，中醫(yī)方面并無“酸堿體質(zhì)”之說，只能說人體在攝入過多酸性物質(zhì)之后，可能會出現(xiàn)“陰虛”癥狀，諸如虛熱、盜汗、睡眠不沉等癥狀。不過，出現(xiàn)這些癥狀并非都是酸性在作祟。 由此一些貌似科班出身的理論家就出來辟謠，口口聲聲說：“酸堿體質(zhì)”學(xué)說是偽科學(xué)，是科學(xué)概念的簡單化，庸俗化。并提出“均衡飲食”的概念。并主導(dǎo)建議“適度”的“肉食”有益健康。筆者就其觀念修正如下。首先酸堿體質(zhì)是一種勢能理論，當(dāng)然，人體的穩(wěn)態(tài)是不容破壞的如果破壞會出現(xiàn)酸中毒或堿中毒，但是在穩(wěn)態(tài)下是向酸性調(diào)整的勢能（堿性體質(zhì)），還是向堿性調(diào)整的勢能（酸性體質(zhì)）就尤為重要了。正常情況下，人體體液的pH值穩(wěn)定維持在7．35—— 7．45之間，稱酸堿平衡。這是因?yàn)槿梭w內(nèi)存在三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)：① 腎臟可以通過尿液排掉多余的有機(jī)酸；②人體呼吸系統(tǒng)會快速排掉很多CO2；③ 體液本身就是一個緩沖系統(tǒng)。穩(wěn)態(tài)是一個調(diào)整后的結(jié)果，如同你有10萬元錢，你是從白手起家開始賺來10萬，還是從億萬富翁賠成10萬，這兩個勢能狀態(tài)是截然不同的。下面就讓我們從嚴(yán)禁的科學(xué)態(tài)度去剖析這個狀態(tài)。首先我們來看看體內(nèi)酸堿性物質(zhì)的來源。體液中的酸堿性物質(zhì)主要來自物質(zhì)代謝過程，部分來自食物、飲料和藥物等。一般膳食情況下，人體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)多于堿性物質(zhì)。人體酸性物質(zhì)大多由代謝產(chǎn)生，少量來自食物、飲料等。根據(jù)酸性物質(zhì)的性質(zhì)可分為揮發(fā)酸和固定酸兩類。糖、脂肪和氨基酸分解代謝最終產(chǎn)生CO2。成人在休息時每分鐘產(chǎn)生CO2約200mL(10mmo1)，每日產(chǎn)生400—600L(18～21mo1)。CO2溶于水生成碳酸(CO2+H2O—H2CO3)，由于H2CO3可以再被分解為CO2和H20，而CO2能通過呼吸作用排出，所以稱碳酸為揮發(fā)酸。固定酸是指代謝產(chǎn)生的一羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸、尿酸、磷酸和硫酸等不能揮發(fā)的酸性物質(zhì)。這些酸性物質(zhì)的總量相當(dāng)于每日50～90mmolH+ ，正常情況下絕大多數(shù)酸性物質(zhì)能進(jìn)一步代謝生成CO2，但長期饑餓、激素分泌失調(diào)等原因可能引起酸性物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多或在體內(nèi)積累而引起中毒 固定酸的另一個來源是食物和某些藥物。也就是酸性物質(zhì)是代謝的必然，是一種能量補(bǔ)充的必然酬勞。是從良好狀態(tài)向不良好狀態(tài)的調(diào)整。那么我們再來看看堿性物質(zhì)的來源。體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來源于食物中的蔬菜、水果等。這些食物中含有的有機(jī)酸如檸檬酸、蘋果酸等均與Na+ 和K+ 結(jié)合以鹽的形式存在。當(dāng)有機(jī)酸根被代謝氧化成CO2之后，剩下的Na+ 和K+ 生成具有堿性的碳酸氫鹽。那么堿性物質(zhì)是用來平衡酸性代謝廢物的，換句話說就是用來幫助我們從不良狀態(tài)調(diào)整到良性狀態(tài)的復(fù)原劑。那么酸堿平衡的調(diào)節(jié)是怎樣進(jìn)行的呢？體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過血液的緩沖作用、肺對CO2的排出和保留以及腎臟對碳酸氫鹽的分泌和重吸收作用。首先是血液緩沖系統(tǒng)在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用 代謝過程中產(chǎn)生的各種酸性、堿性物質(zhì)不斷進(jìn)入血液，但正常情況下，血漿pH值保持在7．35～7．45之間并無明顯的變化，原因是血液中存在很多能夠緩沖這些酸堿物質(zhì)的緩沖體系。血液中的緩沖體系有碳酸氫鹽緩沖體系、磷酸氫鹽緩沖體系和蛋白質(zhì)緩沖體系等。血漿中以碳酸氫鹽緩沖體系最為重要，紅細(xì)胞中以血紅蛋白緩沖體系最重要。碳酸氫鹽緩沖體系：酸性物質(zhì)進(jìn)入血漿后，可與NaHCO3作用生成H2CO3。因此強(qiáng)酸經(jīng)緩沖后可被生成的弱酸代替，血漿中H+ 濃度不致過多增加，此時生成的H2CO3一部分可經(jīng)一系列的作用變成HCO3-；另一部分H2CO3分解成CO2，由肺呼出。血紅蛋白緩沖體系：血紅蛋白緩沖體系對揮發(fā)性酸的緩沖起著重要作用，體內(nèi)產(chǎn)生的CO2約有10％在血漿中變成H2CO3，其余90％進(jìn)入紅細(xì)胞。在紅細(xì)胞內(nèi)5％CO2維持不變，約20％ 與氧合血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，其余經(jīng)碳酸酐酶作用很快轉(zhuǎn)變成H2CO3，并解離為H+和HCO3-。而HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)陽離子(以B表示，主要是K+ )結(jié)合生成BHCO3 ，使紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-濃度下降。一部分HCO3-彌散進(jìn)入血漿，同時有等量的Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞以維持電平衡。因此血漿獲得一定量的HCO-。血液流經(jīng)毛細(xì)血管時，氧合血紅蛋白釋放轉(zhuǎn)變成脫氧血紅蛋白時接受H+ ，增強(qiáng)了對來自組織細(xì)胞CO2的緩沖能力。在肺部以上的過程朝相反方向進(jìn)行，血紅蛋白又轉(zhuǎn)化成氧合血紅蛋白，酸性增強(qiáng)，從而抵消了釋放CO2所造成的酸性減弱，CO2由肺呼出。堿性物質(zhì)進(jìn)入血液時，緩沖系統(tǒng)中的酸性物質(zhì)與其作用，反應(yīng)式如下：OH- + H2CO3→HCO3-+H20，OH- +H2PO4-→HP042-+H20，生成的HCO3-和HP042- 最后可由腎臟排出。當(dāng)然肺臟在維持酸堿平衡中的作用也是不可忽視的。肺臟通過增加或減少CO2的排出量，控制體內(nèi)H2CO3的濃度，這種控制受延髓的呼吸中樞和外周化學(xué)感受器(頸動脈竇和主動脈弓)的調(diào)節(jié)。血液中PO2(氧分壓)和PCO2(二氧化碳分壓)及pH值的變化都能引起化學(xué)感受器的興奮或抑制。延髓的呼吸中樞化學(xué)感受器主要接受PCO2和pH值的刺激，而且對血液中的PCO2的變化反應(yīng)有一定的限度。當(dāng)血漿PCO2增加或pH值下降時，呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動加深加快，將過多的CO2排出體外，使血漿HCO3-下降。當(dāng)血漿PCO2下降或血漿pH值上升時，呼吸中樞受抑制，呼吸運(yùn)動變得淺而慢，使血漿保留較多HCO3-。外周化學(xué)感受器主要受血漿PO2變化的刺激，PO2越低，呼吸頻率越快。還有腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)，腎臟主要通過排出和回收酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血漿NaHCO3的含量。血漿NaHCO 濃度下降時，腎臟加強(qiáng)排出酸性物質(zhì)以及重吸收NaHCO ；當(dāng)血漿的NaHCO 含量過高時，則增加堿性物質(zhì)的排出量。腎有相當(dāng)大的排酸或排堿能力，調(diào)節(jié)速度雖比肺臟慢，但調(diào)節(jié)效果更徹底。腎臟通過Na+ 、H+ 交換，NH4+ 、Na+交換及K+ 、Na+ 交換作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。微觀的看是 H+ 一Na+ 交換和K+ 一Na+ 交換 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)含有碳酸酐酶，催化CO2和H20生成H2CO3。H2CO3解離成H+與HCO3-，H+分泌至管腔的原尿中與NaHCO3中Na+ 交換，結(jié)果生成H2CO3并有Na+ 的重吸收；進(jìn)入管腔的H 若與Na2HPO4作用，結(jié)果則生成NaH2PO4和Na+ 。由管腔重吸收的Na+可通過Na+ 泵的作用轉(zhuǎn)入血漿，細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的HCO-也隨之進(jìn)入血漿，這樣就補(bǔ)充了血液在緩沖固定酸時所消耗的NaHCO3，從而有利于維持NaHCO3／H2CO3緩沖對的正常比值，使血液pH值恒定。保存血漿鈉的另一重要方式為K+ 一Na+ 交換。在腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞主動分泌K+ ，分泌的K+可與管腔中的Na+交換，排出K+ 回收Na+ 。因K+與H+都與Na+交換并均在遠(yuǎn)曲小管進(jìn)行，相互形成競爭性作用。細(xì)胞外液K+升高可抑制腎小管細(xì)胞分泌H+，使K+ 一Na+交換增加，而H+ 一Na+交換減少，尿K+排出增加，H+保留在體內(nèi)，產(chǎn)生酸中毒；細(xì)胞外液K+降低時，K+ 一Na+交換減少，H+ 一Na+交換加強(qiáng)，產(chǎn)生低鉀性堿中毒。 還有泌NH3和NH4+ 一Na+ 交換。腎遠(yuǎn)曲小管分泌的NH3主要來自血液中的谷氨酰胺，經(jīng)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺酶水解釋放出NH3，這種方式產(chǎn)生的NH3約占遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)生NH3總量的60％ 。NH3能接受H+ 生成NH4+ ，使尿中H+濃度減少，有利于腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+ ，換回更多的Na+ ，促進(jìn)固定酸的排出，因此當(dāng)pH值下降時氨的生成量增加。NH4+ 一Na+交換擴(kuò)大了腎臟的排氫能力。以上我們看到了身體是如何運(yùn)作的。對那些似是而非的專家，我們用本科的生理學(xué)內(nèi)容就能把他們駁得體無完膚。還有關(guān)于酸堿平衡重要性及酸性體質(zhì)的國內(nèi)權(quán)威論述： 1、早在2003年8月8日，由中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會、中國老年保健協(xié)會老年病防治專委會在京召開了“人體健康與體內(nèi)酸堿平衡”專題研討會。國內(nèi)30多位知名營養(yǎng)學(xué)家、保健專家和醫(yī)學(xué)專家參加了研討會。他們呼吁：“要預(yù)防疾病，首先要預(yù)防酸性體質(zhì)；要治愈疾病，必須改善酸性體質(zhì)”。 2、最新研究發(fā)現(xiàn)人的血液酸堿度在7.41之間不容易感染SARS病毒。全國健康教育巡講首席專家、301醫(yī)院營養(yǎng)室主任趙霖教授在電視臺《健康之路》直播節(jié)目中呼吁觀眾，應(yīng)該注意酸堿平衡。他說：“研究表明感染了SARS病毒的人，他血液酸堿度都在7.2以下?！保▏?yán)重偏酸） 3、人體體液酸堿平衡理論的倡導(dǎo)者、中國首部酸堿平衡理論的專業(yè)書籍的作者，生物學(xué)家謝勤教授所著的《誰是健康的大敵》在該書的引用文獻(xiàn)中有數(shù)十篇國外專業(yè)雜志關(guān)于酸性體質(zhì)的論文，書中說：“人類健康的大敵就是酸性體質(zhì)”、“當(dāng)人的體質(zhì)長期處于酸性狀態(tài)下，不病才是不正?！?。 4、專精于癌癥臨床研究的呂革令博士，在臺灣馬偕醫(yī)院所做癌癥方面的臨床實(shí)驗(yàn), 發(fā)現(xiàn)癌癥病人血液檢查的結(jié)果 , 百分之百都是酸性反應(yīng)。 5、事實(shí)上，早在2004年6月3日 中央電視臺二頻道就有北京同仁醫(yī)院李清朗教授（獲國務(wù)院特殊貢獻(xiàn)專家津貼）談酸性體質(zhì)與心血管疾病的報道。 6、健康專家洪昭光教授在CCTV《健康之路》欄目中倡導(dǎo)的“弱堿最健康，酸性我不要”的保健理念家喻戶曉?！F(xiàn)在我們請問，這么好的“酸堿體質(zhì)”的理論，咋就成了偽科學(xué)了呢。對于某些外行的言論我們不予理睬的漠然，導(dǎo)致了某些“肉食蛋白論”者的公然叫囂。多如牛毛的證據(jù)已經(jīng)證明，素食有益身心，有益調(diào)整體質(zhì)，但勢必會引發(fā)“肉類蛋白類”產(chǎn)品的積壓和滯銷，到底誰在利用科學(xué)理論，誰是偽科學(xué)，不言而喻了。2016年01月24日6039
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