-
方有生主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 手外科 也好。 右側(cè)臀部萎縮，會陰部有異常，但是上邯山醫(yī)院的針對底一進都查不出來。 呃，說實話呢啊，我很理解啊，因為這個會陰部的有些呃結(jié)果呢，呃查進度相對難查啊，我因為呃你要了解這個結(jié)構(gòu)就知道了啊，我們。 后背有一根這個脊柱啊，有些地方老百姓叫蒙骨啊，我我我不知道，我說脊柱你應(yīng)該了解吧，我們?nèi)松砩系纳窠?jīng)，手上的神經(jīng)，腳上的神經(jīng)，手先通過大腦長長長長到長到脊柱里面，通過脊柱呢，我們手上的脊柱呢，通過頸椎，然后通過脊柱一根根一根根冒出來，然后呢，通過肩，通過上臂，然后呢，移植到手上啊是這么來的，這個神經(jīng)呢，我們叫腰叫臂叢神經(jīng)，所以臂從神經(jīng)損傷，怎么手都不行。 接下來呢，下肢就是大腿小腿腳的神經(jīng)呢，我們叫腰骶，從就腰。 啊，腰椎啊，腰下面呢叫骶啊，骶是在腰的更下面啊，所以叫腰骶，從腰從加骶層加起來叫腰骶叢。 那么這個神經(jīng)呢，它從這個脊柱里長出之后呢，首先到盆腔里去，到肚子里去了。 然后從肚子里，然后再從后面屁股這里有個叫坐骨結(jié)節(jié)，從這里再長出來。 所以呢，它這個相對復(fù)雜，不像這個上面上面它從檢測直接出來了，它不經(jīng)過胸腔啊，直接就出來了，所以檢查很簡單，而且比較準(zhǔn)確，這2023年06月04日
33
0
0
-
陶可主治醫(yī)師 北京大學(xué)人民醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)科 不只是瘦、弱：重視肌肉減少癥(Sarcopenia)陶可（北京大學(xué)人民醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科）圖125歲和65歲是的上臂肌肉大體結(jié)構(gòu)、核磁共振MRI檢查結(jié)果：可見25歲時肌肉較為豐富、發(fā)達；而65歲時，肌肉已經(jīng)發(fā)生明顯萎縮，質(zhì)量變差，且MRI上可見較多量的脂肪組織細胞的浸潤，替代了原來肌肉組織。從而，會導(dǎo)致人體肌肉力量衰退，活動量減少，平衡控制力降低，這可能也是跌倒已發(fā)生在老年人群的重要原因之一。圖230歲、50歲和80歲的肌肉（大腿前方股四頭?。┍容^：可見30歲時肌肉較為豐富、發(fā)達，圍繞在骨骼周圍；而50歲時，肌肉已經(jīng)發(fā)生較為明顯的萎縮，取而代之的是脂肪組織的浸潤，同時可見骨骼組織也出現(xiàn)了部分萎縮；80歲的肌肉組織發(fā)生了非常顯著的進一步萎縮，脂肪組織浸潤較為明顯，骨骼組織相應(yīng)的也出現(xiàn)廣泛萎縮，而肢體周經(jīng)也出現(xiàn)一定的縮小。圖3肌肉萎縮癥的主要病因包括：①lowtestosteronelevels，低睪酮水平（雄性激素降低）；②physicallyinactive，身體活動量低，缺乏有效體育鍛煉；③nutritionaldeficiencies，營養(yǎng)缺乏或不良；④rheumatoidarthritis，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等某些影響全身各系統(tǒng)器官與代謝的慢性疾??；⑤elder年齡增長衰老。圖4(A)蘇木精和曙紅染色，以突出年輕、健康的Wistar大鼠肌肉組織中可能發(fā)生的結(jié)構(gòu)改變。年輕健康大鼠的肌纖維組織結(jié)構(gòu)未見任何損傷。(B)年輕健康Wistar大鼠肌肉纖維周(μm)（平均值±標(biāo)準(zhǔn)差）的形態(tài)分析。在肌纖維周長(μm)(平均值±標(biāo)準(zhǔn)差)的形態(tài)分析中，年輕的健康大鼠顯示出正常的肌肉營養(yǎng)。鏡頭倍率：20×。比例尺：50μm；(C)蘇木精和伊紅染色以突出老年Wistar大鼠肌肉組織中可能發(fā)生的結(jié)構(gòu)改變。老年大鼠肌纖維組織結(jié)構(gòu)受損，表現(xiàn)為局灶性纖維化。(D)老年Wistar大鼠肌肉纖維周長(μm)(平均值±標(biāo)準(zhǔn)差)的形態(tài)學(xué)分析。在肌纖維周長(μm)（平均值±標(biāo)準(zhǔn)偏差）的形態(tài)分析中，老年大鼠表現(xiàn)出高度顯著的肌纖維萎縮，并表現(xiàn)出顯著的纖維尺寸異質(zhì)性。使用圖像采集軟件（AxioVisionRelease4.8.2-SP2Software，CarlZeissMicroscopyGmbH，Jena，Germany）考慮和計算肌肉纖維的周長。鏡頭倍率：20×。比例尺：50μm。肌肉減少癥是一個重要的健康問題，涉及肌肉體積、質(zhì)量和力量的逐漸下降。研究表明，它僅限于與年齡相關(guān)的肌肉質(zhì)量和功能的改變。文獻中的證據(jù)表明，低度慢性炎癥易導(dǎo)致老年人肌肉減少癥的進展。炎癥標(biāo)志物的測量可能表明老年人在多種疾病/健康狀況下的功能限制。炎癥是干預(yù)的潛在目標(biāo)，以避免與衰老相關(guān)的肌肉無力。然而，鍛煉仍然是預(yù)防肌肉減少癥的關(guān)鍵策略。結(jié)果表明，有氧運動訓(xùn)練(aerobicexercisetraining,AET)或高強度間歇訓(xùn)練可以增強抗阻力訓(xùn)練RE對骨骼肌的影響。由于在某些情況下老年人不能或不愿意執(zhí)行運動訓(xùn)練計劃，因此正在開發(fā)替代性潛在治療方法來對抗肌肉減少癥。最近的臨床證據(jù)表明，全身振動(WBV)和全身肌電刺激(WB-EMS)可以提高功能受損老年人的肌肉運動能力。后一種治療方法對于那些有單調(diào)慢性病的患者也可以在家中進行。目前的科學(xué)貢獻想向科學(xué)界強調(diào)適應(yīng)老年人身體活動的積極作用，作為預(yù)防或治療肌肉萎縮的一種可能的非藥物治療。即使這項科學(xué)貢獻表明了運動對預(yù)防和治療老年人肌肉減少癥的有益作用，仍需要進一步研究以改善晚年的肌肉功能表現(xiàn)。肌肉減少癥定義肌肉減少癥是一種隨著衰老和/或不動而發(fā)生的肌肉損失（肌肉萎縮）。它的特征是骨骼肌體積、質(zhì)量和強度的退行性喪失。肌肉損失的速度取決于運動水平、合并癥、營養(yǎng)和其他因素。肌肉損失與肌肉合成信號通路的變化有關(guān)。它不同于惡病質(zhì)，在惡病質(zhì)（腫瘤或感染等消耗性疾病）中肌肉通過細胞因子介導(dǎo)的降解，盡管這兩種情況可能并存。肌肉減少癥被認(rèn)為是虛弱綜合征的一個組成部分。[1]肌肉減少癥可導(dǎo)致生活質(zhì)量下降、跌倒、骨折和殘疾。[2][3]肌肉減少癥是改變與人口老齡化相關(guān)的身體成分的一個因素；某些肌肉區(qū)域預(yù)計會首先受到影響，特別是大腿前部和腹部肌肉。[2][4]在人口研究中，體重指數(shù)(BMI)被認(rèn)為在老齡人口中下降，而生物電阻抗分析(BIA)顯示體脂比例上升。[5]肌肉減少癥sarcopenia一詞來自希臘語σìρξsarx，“肉體”和πεν?αpenia，“貧窮”。這是羅森伯格于1989年首次提出的，他寫道：“可能沒有任何一種與年齡相關(guān)的衰退特征能夠更顯著地影響步行、活動能力、熱量卡路里攝入量以及整體營養(yǎng)攝入量和狀態(tài)、獨立性、呼吸等?！斌w征和癥狀肌肉減少癥的標(biāo)志是瘦肌肉量減少或肌肉萎縮。由于肥胖、脂肪量變化或水腫，身體成分的變化可能難以檢測。體重、肢體或腰圍的變化并不是肌肉質(zhì)量變化的可靠指標(biāo)。肌肉減少癥還可能導(dǎo)致力量下降、功能下降和跌倒風(fēng)險增加。肌肉減少癥也可能沒有任何癥狀，直到它很嚴(yán)重并且經(jīng)常未被識別。[1]然而，研究表明，身體上部可能會發(fā)生肥大以補償這種瘦肌肉質(zhì)量的損失[2][6]因此，肌肉減少癥發(fā)作的一個早期指標(biāo)可能是大腿前部和腹部肌肉質(zhì)量的顯著損失。[2]病因肌肉減少癥的病因有很多，很可能是多種相互作用因素的結(jié)果。對肌肉減少癥病因的了解尚不完整，但體內(nèi)激素水平變化、行動不便、與年齡相關(guān)的肌肉變化、營養(yǎng)和神經(jīng)退行性變化都被認(rèn)為是潛在的致病因素。[7]肌肉減少癥的程度由兩個因素決定：肌肉質(zhì)量的初始量和肌肉質(zhì)量下降的速度。由于這些因素在人群中存在差異，進展速度和肌肉損失變得明顯的閾值是可變的。[8]不動會顯著增加肌肉流失的速度，即使在年輕人中也是如此。其他可能增加肌肉減少癥進展速度的因素包括營養(yǎng)攝入減少、體力活動不足或慢性疾病。[1]此外，流行病學(xué)研究表明，早期環(huán)境（兒童及青少年時期肌肉儲備量）影響可能對肌肉健康產(chǎn)生長期影響。例如，低出生體重是早期環(huán)境不佳的標(biāo)志，與成年后肌肉質(zhì)量和力量下降有關(guān)。[9][10][11]病理生理學(xué)機制已經(jīng)提出了多種理論來解釋肌肉減少癥的肌肉變化機制，包括衛(wèi)星細胞募集的變化、合成代謝信號的變化、蛋白質(zhì)氧化、炎癥和發(fā)育因素。肌肉減少癥的病理變化包括肌肉組織質(zhì)量下降，反映在肌肉纖維被脂肪替代、纖維化增加、肌肉代謝變化、氧化應(yīng)激和神經(jīng)肌肉接頭退化[12]。肌纖維類型的分布在肌肉減少癥肌肉中也會發(fā)生變化，導(dǎo)致II型肌纖維或“快肌”減少，而I型肌纖維或“慢肌”肌纖維幾乎沒有減少。去神經(jīng)支配的II型纖維通常通過慢速I型纖維運動神經(jīng)的神經(jīng)再支配轉(zhuǎn)化為I型纖維。[13]在受傷或運動時未能激活衛(wèi)星細胞也被認(rèn)為是肌肉減少癥的病理生理學(xué)原因之一。[12]此外，氧化的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致脂褐素和交聯(lián)蛋白的積累，從而導(dǎo)致骨骼肌中非收縮性物質(zhì)的積累，并導(dǎo)致肌肉減少癥。[8]一個明顯的保護因素是足夠水平的蛋白質(zhì)BNIP3，它可以防止細胞累積受損的線粒體。BNIP3的缺乏會導(dǎo)致肌肉發(fā)炎和萎縮。[14]診斷多個專家組提出了多種診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且仍然是研究和爭論的領(lǐng)域。盡管缺乏廣泛接受的定義，肌肉減少癥在2016年被指定為ICD-10代碼(M62.84)，將其識別為一種疾病狀態(tài)。[15]當(dāng)患者的肌肉質(zhì)量至少低于相關(guān)人群平均值的兩個標(biāo)準(zhǔn)差并且行走速度較慢時，可以診斷為肌肉減少癥。[16]歐洲老年人肌肉減少癥工作組(EWGSOP)為肌肉減少癥制定了廣泛的臨床定義，指定為存在低肌肉質(zhì)量和低肌肉力量或低身體表現(xiàn)。[7]其他國際團體提出的標(biāo)準(zhǔn)包括步行速度、6分鐘步行距離或握力等指標(biāo)。[15]單獨的握力也被提倡作為肌肉減少癥的臨床標(biāo)志物，該標(biāo)志物簡單且具有成本效益并且具有良好的預(yù)測能力，盡管它沒有提供全面的信息。[17]有一些肌肉減少癥篩查工具可以評估患者報告的日常活動困難，例如步行、爬樓梯或從椅子上站起來，并已被證明可以預(yù)測肌肉減少癥和不良功能結(jié)果。[18]肌肉減少癥治療鍛煉運動仍然是肌肉減少癥的首選干預(yù)措施，但將研究結(jié)果轉(zhuǎn)化為臨床實踐具有挑戰(zhàn)性。運動的類型、持續(xù)時間和強度在研究之間是可變的，防止肌肉減少癥的標(biāo)準(zhǔn)化運動處方。[19]缺乏鍛煉是肌肉減少癥的一個重要危險因素，鍛煉可以顯著減緩肌肉流失的速度。[20]運動可以成為一種有效的干預(yù)措施，因為老化的骨骼肌保留了合成蛋白質(zhì)的能力以響應(yīng)短期阻力運動。[21]老年人的漸進式阻力訓(xùn)練可以改善身體表現(xiàn)（步態(tài)速度）和肌肉力量。[22]（鍛煉方式，大家可參考：下肢、膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹：說說膝關(guān)節(jié)核心肌群——股四頭肌鍛煉https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618339876＆articleId=9391847461）藥物目前，尚無批準(zhǔn)用于治療肌肉減少癥的藥物。[23]睪酮或其他合成代謝類固醇也被研究用于治療肌肉減少癥，似乎對肌肉力量和質(zhì)量有一些積極影響，但會引起一些副作用，并引起人們對男性前列腺癌和女性男性化的擔(dān)憂。[24][25]此外，最近的研究表明，睪酮治療可能會誘發(fā)不良心血管事件。[26][27][28]DHEA和人類生長激素已被證明在這種情況下幾乎沒有影響。生長激素增加肌肉蛋白質(zhì)合成并增加肌肉質(zhì)量，但在大多數(shù)研究中不會導(dǎo)致力量和功能的增加。[24]這一點，以及其效應(yīng)胰島素樣生長因子1(IGF-1)類似缺乏功效，可能是由于炎癥和其他年齡變化導(dǎo)致衰老肌肉對IGF-1的局部抵抗。[24]正在研究的其他可能用于治療肌肉減少癥的藥物包括生長素釋放肽、維生素D、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和二十碳五烯酸。[24][25]營養(yǎng)熱量卡路里和蛋白質(zhì)的攝入是肌肉蛋白質(zhì)合成的重要刺激物。[29]老年人可能不像年輕人那樣有效地利用蛋白質(zhì)，并且可能需要更多的蛋白質(zhì)來防止肌肉萎縮。[16]許多專家組建議將老年人的膳食蛋白質(zhì)建議增加到每天1.0-1.2克/千克體重。[30][31]確保老年人有足夠的營養(yǎng)有助于預(yù)防肌肉減少癥和虛弱，因為這是一種簡單、低成本的治療方法，沒有重大副作用。[32]額外補充物肌肉減少癥的一個組成部分是老化骨骼肌喪失對合成代謝刺激（如氨基酸）作出反應(yīng)的能力，尤其是在較低濃度時。然而，老化的肌肉保留了對較大劑量的蛋白質(zhì)或氨基酸的合成代謝反應(yīng)的能力。據(jù)報道，補充較大劑量的氨基酸，特別是亮氨酸可以抵消因衰老而導(dǎo)致的肌肉損失。[33]運動可以與補充氨基酸協(xié)同作用。[23]β-羥基β-甲基丁酸(HMB)是亮氨酸的代謝物，可作為刺激蛋白質(zhì)合成的信號分子。[16][23]據(jù)報道，它具有多個目標(biāo)，包括刺激mTOR和降低蛋白酶體表達。臨床試驗始終支持使用它來防止瘦的老年人失去體重。[34][35][36]需要更多的研究來確定HMB對該年齡組肌肉力量和功能的精確影響。[35]流行病學(xué)肌肉減少癥的患病率取決于每項流行病學(xué)研究中使用的定義。60-70歲人群的估計患病率為5-13%，80歲以上人群的患病率增加到11-50%。這相當(dāng)于超過5000萬人，預(yù)計在未來40年內(nèi)將影響超過2億人，因為老年人口不斷增加。[7]公共衛(wèi)生影響鑒于工業(yè)化人口的壽命延長和老年人口的增加，肌肉減少癥正在成為一個主要的公共衛(wèi)生問題。肌肉減少癥是許多不良后果的預(yù)兆，包括增加殘疾、跌倒和死亡率。易患肌肉減少癥的人群不動或臥床休息會對功能結(jié)果產(chǎn)生巨大影響。在老年人中，這通常會導(dǎo)致生物儲備減少和對壓力源的脆弱性增加，稱為“虛弱綜合癥”。瘦體重的減少還與感染風(fēng)險增加、免疫力下降和傷口愈合不良有關(guān)。伴隨肌肉萎縮的虛弱會導(dǎo)致跌倒、骨折、身體殘疾、需要機構(gòu)護理、生活質(zhì)量下降、死亡率增加和醫(yī)療費用增加的風(fēng)險增加。[16]這代表了重大的個人和社會負擔(dān)，其公共衛(wèi)生影響越來越受到認(rèn)可。[7]研究方向有很多機會可以更好地了解肌肉減少癥的原因和后果，并幫助指導(dǎo)臨床護理。這包括闡明肌肉減少癥的分子和細胞機制，按種族進一步細化參考人群，驗證診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床工具，以及跟蹤住院率、發(fā)病率和死亡率。還需要確定和研究潛在的治療方法和干預(yù)時機。[37]臨床開發(fā)中的新藥物療法包括肌肉生長抑制素和選擇性雄激素受體調(diào)節(jié)劑(SARM)。[38]非甾體選擇性雄激素受體調(diào)節(jié)劑SARM特別令人感興趣，因為它們在睪酮對肌肉的合成代謝作用之間表現(xiàn)出顯著的選擇性，但幾乎沒有雄激素作用的證據(jù)（例如男性前列腺刺激）。[38]SarcopeniaSarcopeniaisanimportanthealthprobleminvolvingaprogressivedeclineofmusclemass,qualityandstrength.Ithasbeenshownthatitislimitedtotheage-relatedalterationofmusclemassandfunction.Evidenceinliteraturesuggeststhatlow-gradechronicinflammationpredisposestotheprogressofsarcopeniaintheelderly.Themeasurementofinflammatorymarkersmaybeindicativeoffunctionallimitationsinolderpeopleacrossseveraldiseases/healthconditions.Inflammationisapotentialtargetforinterventionstoavoidmuscularweaknessassociatedwithageing.However,exercisecontinuetobethekeystrategytopreventsarcopenia.ItwasshownthataerobicexercisetrainingAETorhigh-intensityintervaltrainingmayenhancetheeffectsofresistanceexercise(RE)onskeletalmuscle.Sinceolderadultsareunableorunwillingtoperformexercisetrainingprogramsinsomecases,alternativepotentialtreatmentapproachesarebeingdevelopedtocounterthesarcopenia.Recentclinicalevidencehasshownthatwhole-bodyvibration(WBV)andwhole-bodyelectromyostimulation(WB-EMS)canimprovemuscleexercisecapacityinfunctionallyimpairedolderpeople.Thelatterkindoftherapeutictreatmentcouldalsobecarriedoutathomeforthosepatientswhohavemonotonouschronicproblems.Thepresentscientificcontributionwouldliketoemphasizetothescientificcommunitythepositiveeffectsoftheadaptedphysicalactivityintheelderlyasapossiblenon-pharmacologictreatmenttopreventortreatmuscleatrophy.Evenifthisscientificcontributionhassuggestedthebeneficialeffectsofexerciseforthepreventionandtreatmentofsarcopeniainelderlypeople,furtherstudiesarerequiredtoimprovemuscleperformanceinlaterlife.Sarcopeniaisatypeofmuscleloss(muscleatrophy)thatoccurswithagingand/orimmobility.Itischaracterizedbythedegenerativelossofskeletalmusclemass,quality,andstrength.Therateofmusclelossisdependentonexerciselevel,co-morbidities,nutritionandotherfactors.Themusclelossisrelatedtochangesinmusclesynthesissignallingpathways.Itisdistinctfromcachexia,inwhichmuscleisdegradedthroughcytokine-mediateddegradation,althoughbothconditionsmayco-exist.Sarcopeniaisconsideredacomponentoffrailtysyndrome.[1]Sarcopeniacanleadtoreducedqualityoflife,falls,fracture,anddisability.[2][3]Sarcopeniaisafactorinchangingbodycompositionassociatedwithagingpopulations;andcertainmuscleregionsareexpectedtobeaffectedfirst,specificallytheanteriorthighandabdominalmuscles.[2][4]Inpopulationstudies,bodymassindex(BMI)isseentodecreaseinagingpopulationswhilebioelectricalimpedanceanalysis(BIA)showsbodyfatproportionrising.[5]ThetermsarcopeniaisfromGreekσ?ρξsarx,“flesh“andπεν?αpenia,“poverty“.ThiswasfirstproposedbyRosenbergin1989,whowrotethat“theremaybenosinglefeatureofage-relateddeclinethatcouldmoredramaticallyaffectambulation,mobility,calorieintake,andoverallnutrientintakeandstatus,independence,breathing,etc.“SignsandsymptomsThehallmarksignofsarcopeniaislossofleanmusclemass,ormuscleatrophy.Thechangeinbodycompositionmaybedifficulttodetectduetoobesity,changesinfatmass,oredema.Changesinweight,limborwaistcircumferencearenotreliableindicatorsofmusclemasschanges.Sarcopeniamayalsocausereducedstrength,functionaldeclineandincreasedriskoffalling.Sarcopeniamayalsohavenosymptomsuntilitissevereandisoftenunrecognized.[1]Researchhasshown,however,thathypertrophymayoccurintheupperpartsofthebodytocompensateforthislossofleanmusclemass[2][6]Therefore,oneearlyindicatoroftheonsetofsarcopeniacanbesignificantlossofmusclemassintheanteriorthighandabdominalmuscles.[2]CausesTherearemanyproposedcausesofsarcopeniaanditislikelytheresultofmultipleinteractingfactors.Understandingofthecausesofsarcopeniaisincomplete,howeverchangesinhormones,immobility,age-relatedmusclechanges,nutritionandneurodegenerativechangeshaveallbeenrecognizedaspotentialcausativefactors.[7]Thedegreeofsarcopeniaisdeterminedbytwofactors:initialamountofmusclemassandrateatwhichmusclemassdeclines.Duetovariationsinthesefactorsacrossthepopulation,therateofprogressionandthethresholdatwhichmusclelossbecomesapparentisvariable.[8]Immobilitydramaticallyincreasestherateofmuscleloss,eveninyoungerpeople.Otherfactorsthatcanincreaserateofprogressionofsarcopeniaincludedecreasednutrientintake,lowphysicalactivity,orchronicdisease.[1]Additionally,epidemiologicalresearchhasindicatedthatearlyenvironmentalinfluencesmayhavelong-termeffectsonmusclehealth.Forexample,lowbirthweight,amarkerofapoorearlyenvironment,isassociatedwithreducedmusclemassandstrengthinadultlife.[9][10][11]PathophysiologyTherearemultipletheoriesproposedtoexplainthemechanismsofmusclechangesofsarcopeniaincludingchangesinsatellitecellrecruitment,changesinanabolicsignalling,proteinoxidation,inflammation,anddevelopmentalfactors.Thepathologicchangesofsarcopeniaincludeareductioninmuscletissuequalityasreflectedinthereplacementofmusclefiberswithfat,anincreaseinfibrosis,changesinmusclemetabolism,oxidativestress,anddegenerationoftheneuromuscularjunction.[12]ThedistributionofmusclefiberstypesalsochangesinsarcopenicmusclecausingadecreaseintypeIImusclefibers,or“fasttwitch,“withlittletonodecreaseintypeImusclefibers,or“slow-twitch“musclefibers.DeinervatedtypeIIfibersareoftenconvertedtotypeIfibersbyreinnervationbyslowtypeIfibermotornerves.[13]Thefailuretoactivatesatellitecellsuponinjuryorexerciseisalsothoughttocontributetothepathophysiologyofsarcopenia.[12]Additionally,oxidizedproteinscanleadtoabuildupoflipofuscinandcross-linkedproteinscausinganaccumulationofnon-contractilematerialintheskeletalmuscleandcontributetosarcopenicmuscle.[8]AnapparentprotectivefactorissufficientlevelsoftheproteinBNIP3,whichpreventscells‘buildupofdamagedmitochondria.DeficiencyofBNIP3leadstomuscleinflammationandatrophy.[14]DiagnosisMultiplediagnosticcriteriahavebeenproposedbyvariousexpertgroupsandcontinuestobeanareaofresearchanddebate.Despitethelackofawidelyaccepteddefinition,sarcopeniawasassignedanICD-10code(M62.84)in2016,recognizingitasadiseasestate.[15]Sarcopeniacanbediagnosedwhenapatienthasmusclemassthatisatleasttwostandarddeviationsbelowtherelevantpopulationmeanandhasaslowwalkingspeed.[16]TheEuropeanWorkingGrouponSarcopeniainOlderPeople(EWGSOP)developedabroadclinicaldefinitionforsarcopenia,designatedasthepresenceoflowmusclemassandeitherlowmuscularstrengthorlowphysicalperformance.[7]Otherinternationalgroupshaveproposedcriteriathatincludemetricsonwalkingspeed,distancewalkedin6?minutes,orgripstrength.[15]Handgripstrengthalonehasalsobeenadvocatedasaclinicalmarkerofsarcopeniathatissimpleandcosteffectiveandhasgoodpredictivepower,althoughitdoesnotprovidecomprehensiveinformation.[17]Therearescreeningtoolsforsarcopeniathatassesspatientreporteddifficultyindoingdailyactivitiessuchaswalking,climbingstairsorstandingfromachairandhavebeenshowntopredictsarcopeniaandpoorfunctionaloutcomes.[18]ManagementExerciseExerciseremainstheinterventionofchoiceforsarcopenia,buttranslationofresearchfindingsintoclinicalpracticeischallenging.Thetype,durationandintensityofexercisearevariablebetweenstudies,preventingastandardizedexerciseprescriptionforsarcopenia.[19]Lackofexerciseisasignificantriskfactorforsarcopeniaandexercisecandramaticallyslowtherateofmuscleloss.[20]Exercisecanbeaneffectiveinterventionbecauseagingskeletalmuscleretainsabilitytosynthesizeproteinsinresponsetoshort-termresistanceexercise.[21]Progressiveresistancetraininginolderadultscanimprovephysicalperformance(gaitspeed)andmuscularstrength.[22]MedicationTherearecurrentlynoapprovedmedicationsforthetreatmentofsarcopenia.[23]Testosteroneorotheranabolicsteroidshavealsobeeninvestigatedfortreatmentofsarcopenia,andseemtohavesomepositiveeffectsonmusclestrengthandmass,butcauseseveralsideeffectsandraiseconcernsofprostatecancerinmenandvirilizationinwomen.[24][25]Additionally,recentstudiessuggesttestosteronetreatmentsmayinduceadversecardiovascularevents.[26][27][28]DHEAandhumangrowthhormonehavebeenshowntohavelittletonoeffectinthissetting.Growthhormoneincreasesmuscleproteinsynthesisandincreasesmusclemass,butdoesnotleadtogainsinstrengthandfunctioninmoststudies.[24]This,andthesimilarlackofefficacyofitseffectorinsulin-likegrowthfactor1(IGF-1),maybeduetolocalresistancetoIGF-1inagingmuscle,resultingfrominflammationandotheragechanges.[24]Othermedicationsunderinvestigationaspossibletreatmentsforsarcopeniaincludeghrelin,vitaminD,angiotensinconvertingenzymeinhibitors,andeicosapentaenoicacid.[24][25]NutritionIntakeofcaloriesandproteinareimportantstimuliformuscleproteinsynthesis.[29]Olderadultsmaynotutilizeproteinsoefficientlyasyoungerpeopleandmayrequirehigheramountstopreventmuscleatrophy.[16]Anumberofexpertgroupshaveproposedanincreaseindietaryproteinrecommendationsforolderagegroupsto1.0-1.2g/kgbodyweightperday.[30][31]Ensuringadequatenutritioninolderadultsisofinterestinthepreventionofsarcopeniaandfrailty,sinceitisasimple,low-costtreatmentapproachwithoutmajorsideeffects.[32]SupplementsAcomponentofsarcopeniaisthelossofabilityforagingskeletalmuscletorespondtoanabolicstimulisuchasaminoacids,especiallyatlowerconcentrations.However,agingmuscleretainstheabilityofananabolicresponsetoproteinoraminoacidsatlargerdoses.Supplementationwithlargerdosesofaminoacids,particularlyleucinehasbeenreportedtocounteractmusclelosswithaging.[33]Exercisemayworksynergisticallywithaminoacidsupplementation.[23]β-hydroxyβ-methylbutyrate(HMB)isametaboliteofleucinethatactsasasignallingmoleculetostimulateproteinsynthesis.[16][23]Itisreportedtohavemultipletargets,includingstimulatingmTORanddecreasingproteasomeexpression.Itsusetopreventthelossofleanbodymassinolderadultsisconsistentlysupportedinclinicaltrials.[34][35][36]MoreresearchisneededtodeterminethepreciseeffectsofHMBonmusclestrengthandfunctioninthisagegroup.[35]EpidemiologyTheprevalenceofsarcopeniadependsonthedefinitionusedineachepidemiologicalstudy.Estimatedprevalenceinpeoplebetweentheagesof60-70is5-13%andincreasesto11-50%inpeoplemorethan80yearsofage.Thisequatesto＞50millionpeopleandisprojectedtoaffect＞200millioninthenext40yearsgiventherisingpopulationofolderadults.[7]PublichealthimpactSarcopeniaisemergingasamajorpublichealthconcerngiventheincreasedlongevityofindustrializedpopulationsandgrowinggeriatricpopulation.Sarcopeniaisapredictorofmanyadverseoutcomesincludingincreaseddisability,fallsandmortality[citationneeded].Immobilityorbedrestinpopulationspredisposedtosarcopeniacancausedramaticimpactonfunctionaloutcomes.Intheelderly,thisoftenleadstodecreasedbiologicalreserveandincreasedvulnerabilitytostressorsknownasthe“frailtysyndrome“.Lossofleanbodymassisalsoassociatedwithincreasedriskofinfection,decreasedimmunity,andpoorwoundhealing.Theweaknessthataccompaniesmuscleatrophyleadstohigherriskoffalls,fractures,physicaldisability,needforinstitutionalcare,reducedqualityoflife,increasedmortality,andincreasedhealthcarecosts.[16]Thisrepresentsasignificantpersonalandsocietalburdenanditspublichealthimpactisincreasinglyrecognized.[7]ResearchdirectionsTherearesignificantopportunitiestobetterunderstandthecausesandconsequencesofsarcopeniaandhelpguideclinicalcare.Thisincludeselucidationofthemolecularandcellularmechanismsofsarcopenia,furtherrefinementofreferencepopulationsbyethnicgroups,validationofdiagnosticcriteriaandclinicaltools,aswellastrackingofincidenceofhospitalizationadmissions,morbidity,andmortality.Identificationandresearchonpotentialtherapeuticapproachesandtimingofinterventionsisalsoneeded.[37]Newpharmaceuticaltherapiesinclinicaldevelopmentincludemyostatinandtheselectiveandrogenreceptormodulators(SARMs).[38]NonsteriodalSARMsareofparticularinterest,giventheyexhibitsignificantselectivitybetweentheanaboliceffectsoftestosteroneonmuscle,butwithlittletonoevidenceofandrogeniceffects(suchasprostatestimulationinmen).[38]Figure4.(A)Hematoxylin＆Eosinstaininginordertohighlightpossiblestructuralalterationsinmuscletissuefromyoung,healthyWistarRats.Musclefibersofyounghealthyratdidnotshowanydamagedhistologicalstructure.ThesampleswereexaminedwithaZeissAxioplanlightmicroscope(CarlZeiss,Oberkochen,Germany)andadigitalcamera(AxioCamMRc5,CarlZeiss)wasusedtotakethepictures.Lensmagnification:20×.Scalebars:50μm;(B)Morphometricanalysisoftheperimeter(μm)(mean±SD)ofthemusclefibersfromyounghealthyWistarRats.Inthemorphometricanalysisoftheperimeter(μm)(mean±SD)ofthemusclefibers,theyounghealthyratshowsnormalmuscletrophic.Theperimeterofmusclefiberswasconsideredandcalculatedusingsoftwareforimageacquisition(AxioVisionRelease4.8.2-SP2Software,CarlZeissMicroscopyGmbH,Jena,Germany).Lensmagnification:20×.Scalebars:50μm;(C)Hematoxylin＆EosinstaininginordertohighlightpossiblestructuralalterationsinmuscletissuefromelderlyWistarRats.Musclefibersofelderlyratshowdamagedhistologicalstructureasfocalperimisiofibrosis.ThesampleswereexaminedwithaZeissAxioplanlightmicroscope(CarlZeiss,Oberkochen,Germany)andadigitalcamera(AxioCamMRc5,CarlZeiss)wasusedtotakethepictures.Lensmagnification:20×.Scalebars:50μm;(D)Morphometricanalysisoftheperimeter(μm)(mean±SD)ofthemusclefibersfromelderlyWistarRats.Inthemorphometricanalysisoftheperimeter(μm)(mean±SD)ofthemusclefibers,theelderlyratshowsahighlysignificantmusclefiberhypotrophyandexhibitsremarkablefibersizeheterogeneity.Theperimeterofmusclefiberswasconsideredandcalculatedusingsoftwareforimageacquisition(AxioVisionRelease4.8.2-SP2Software,CarlZeissMicroscopyGmbH,Jena,Germany).Lensmagnification:20×.Scalebars:50μm.FromWikipedia,thefreeencyclopediahttps://amino-ther.com/clinical-evidence/sarcopenia-and-frailty/更多參考文獻ReferencesPetersonSJ,MozerM(February2017).“DifferentiatingSarcopeniaandCachexiaAmongPatientsWithCancer“.NutritioninClinicalPractice.32(1):30–39.doi:10.1177/0884533616680354.PMID28124947.S2CID206555460.AtaAM,KaraM,KaymakB,OzcakarL.SarcopeniaIsNot“Love“:YouHavetoLookWhereYouLostit!.AmJPhysMedRehabil.2020;99(10):e119-e120.doi:10.1097/PHM.0000000000001391.BeaudartC,ZaariaM,PasleauF,etal:Healthoutcomesofsarcopenia:asystematicreviewandmeta-analysis.PLoSOne2017;12:e0169548AtaAM,KaraM,KaymakB,etal:Regionalandtotalmusclemass,musclestrengthandphysicalperformance:thepotentialuseofultrasoundimagingforsarcopenia.ArchGerontolGeriatr2019;83:55–60Ranasinghe,Chathuranga;Gamage,Prasanna(2013).“RelationshipbetweenBodymassindex(BMI)andbodyfatpercentage,estimatedbybioelectricalimpedance,inagroupofSriLankanadults:acrosssectionalstudy“.BMCPublicHealth.13:797.doi:10.1186/1471-2458-13-797.PMC3766672.PMID24004464.?zkal?,KaraM,TopuzS,etal:Assessmentofcoreandlowerlimbmusclesforstatic/dynamicbalanceintheolderpeople:anultrasonographicstudy.AgeAgeing2019;48:881–7Cruz-JentoftAJ,BaeyensJP,BauerJM,BoirieY,CederholmT,LandiF,etal.(July2010).“Sarcopenia:Europeanconsensusondefinitionanddiagnosis:ReportoftheEuropeanWorkingGrouponSarcopeniainOlderPeople“.AgeandAgeing.39(4):412–23.doi:10.1093/ageing/afq034.PMC2886201.PMID20392703.MarcellTJ(October2003).“Sarcopenia:causes,consequences,andpreventions“.TheJournalsofGerontology.SeriesA,BiologicalSciencesandMedicalSciences(Review).58(10):M911-6.doi:10.1093/gerona/58.10.m911.PMID14570858.SayerAA,SyddallHE,GilbodyHJ,DennisonEM,CooperC(September2004).“Doessarcopeniaoriginateinearlylife?FindingsfromtheHertfordshirecohortstudy“.TheJournalsofGerontology.SeriesA,BiologicalSciencesandMedicalSciences.59(9):M930-4.doi:10.1093/gerona/59.9.M930.PMID15472158.GaleCR,MartynCN,KellingrayS,EastellR,CooperC(January2001).“Intrauterineprogrammingofadultbodycomposition“.TheJournalofClinicalEndocrinologyandMetabolism.86(1):267–72.doi:10.1210/jcem.86.1.7155.PMID11232011.Ylih?rsil?H,KajantieE,OsmondC,ForsénT,BarkerDJ,ErikssonJG(September2007).“Birthsize,adultbodycompositionandmusclestrengthinlaterlife“.InternationalJournalofObesity.31(9):1392–9.doi:10.1038/sj.ijo.0803612.PMID17356523.RyallJG,SchertzerJD,LynchGS(August2008).“Cellularandmolecularmechanismsunderlyingage-relatedskeletalmusclewastingandweakness“.Biogerontology(Review).9(4):213–28.doi:10.1007/s10522-008-9131-0.PMID18299960.S2CID8576449.DohertyTJ(October2003).“Invitedreview:Agingandsarcopenia“.JournalofAppliedPhysiology(Review).95(4):1717–27.doi:10.1152/japplphysiol.00347.2003.PMID12970377.IrazokiA;etal.(9March2022).“Coordinationofmitochondrialandlysosomalhomeostasismitigatesinflammationandmuscleatrophyduringaging“.AgingCell.21(4):e13583.doi:10.1111/acel.13583.PMC9009131.PMID35263007.AnkerSD,MorleyJE,vonHaehlingS(December2016).“WelcometotheICD-10codeforsarcopenia“.JournalofCachexia,SarcopeniaandMuscle.7(5):512–514.doi:10.1002/jcsm.12147.PMC5114626.PMID27891296.ArgilésJM,CamposN,Lopez-PedrosaJM,RuedaR,Rodriguez-Ma?asL(September2016).“SkeletalMuscleRegulatesMetabolismviaInterorganCrosstalk:RolesinHealthandDisease“.JournaloftheAmericanMedicalDirectorsAssociation.17(9):789–96.doi:10.1016/j.jamda.2016.04.019.PMID27324808.SayerAA(August2010).“Sarcopenia“.BMJ.341(aug102):c4097.doi:10.1136/bmj.c4097.PMID20699307.S2CID220113690.MalmstromTK,MillerDK,SimonsickEM,FerrucciL,MorleyJE(March2016).“SARC-F:asymptomscoretopredictpersonswithsarcopeniaatriskforpoorfunctionaloutcomes“.JournalofCachexia,SarcopeniaandMuscle.7(1):28–36.doi:10.1002/jcsm.12048.PMC4799853.PMID27066316.SayerAA(November2014).“Sarcopeniathenewgeriatricgiant:timetotranslateresearchfindingsintoclinicalpractice“.AgeandAgeing.43(6):736–7.doi:10.1093/ageing/afu118.PMID25227204.AbateM,DiIorioA,DiRenzoD,PaganelliR,SagginiR,AbateG(September2007).“Frailtyintheelderly:thephysicaldimension“.EuropaMedicophysica.43(3):407–15.PMID17117147.YarasheskiKE(October2003).“Exercise,aging,andmuscleproteinmetabolism“.TheJournalsofGerontology.SeriesA,BiologicalSciencesandMedicalSciences(Review).58(10):M918-22.doi:10.1093/gerona/58.10.m918.PMID14570859.LiuCJ,LathamNK(July2009).“Progressiveresistancestrengthtrainingforimprovingphysicalfunctioninolderadults“.TheCochraneDatabaseofSystematicReviews(3):CD002759.doi:10.1002/14651858.cd002759.pub2.PMC4324332.PMID19588334.PhillipsSM(July2015).“Nutritionalsupplementsinsupportofresistanceexercisetocounterage-relatedsarcopenia“.AdvancesinNutrition.6(4):452–60.doi:10.3945/an.115.008367.PMC4496741.PMID26178029.SakumaK,YamaguchiA(28May2012).“Sarcopeniaandage-relatedendocrinefunction“.InternationalJournalofEndocrinology.2012:127362.doi:10.1155/2012/127362.PMC3368374.PMID22690213.WakabayashiH,SakumaK(May2014).“Comprehensiveapproachtosarcopeniatreatment“.CurrentClinicalPharmacology.9(2):171–80.doi:10.2174/1574884708666131111192845.PMID24219006.FinkleWD,GreenlandS,RidgewayGK,AdamsJL,FrascoMA,CookMB,etal.(29January2014).“Increasedriskofnon-fatalmyocardialinfarctionfollowingtestosteronetherapyprescriptioninmen“.PLOSONE.9(1):e85805.Bibcode:2014PLoSO...985805F.doi:10.1371/journal.pone.0085805.PMC3905977.PMID24489673.VigenR,O‘DonnellCI,BarónAE,GrunwaldGK,MaddoxTM,BradleySM,etal.(November2013).“Associationoftestosteronetherapywithmortality,myocardialinfarction,andstrokeinmenwithlowtestosteronelevels“.JAMA.310(17):1829–36.doi:10.1001/jama.2013.280386.PMID24193080.BasariaS,CovielloAD,TravisonTG,StorerTW,FarwellWR,JetteAM,etal.(July2010).“Adverseeventsassociatedwithtestosteroneadministration“.TheNewEnglandJournalofMedicine.363(2):109–22.doi:10.1056/NEJMoa1000485.PMC3440621.PMID20592293.RobinsonSM,ReginsterJY,RizzoliR,ShawSC,KanisJA,BautmansI,etal.(August2018).“Doesnutritionplayaroleinthepreventionandmanagementofsarcopenia?“.ClinicalNutrition.37(4):1121–1132.doi:10.1016/j.clnu.2017.08.016.PMC5796643.PMID28927897.BauerJ,BioloG,CederholmT,CesariM,Cruz-JentoftAJ,MorleyJE,etal.(August2013).“Evidence-basedrecommendationsforoptimaldietaryproteinintakeinolderpeople:apositionpaperfromthePROT-AGEStudyGroup“.JournaloftheAmericanMedicalDirectorsAssociation.14(8):542–59.doi:10.1016/j.jamda.2013.05.021.PMID23867520.DeutzNE,BauerJM,BarazzoniR,BioloG,BoirieY,Bosy-WestphalA,etal.(December2014).“Proteinintakeandexerciseforoptimalmusclefunctionwithaging:recommendationsfromtheESPENExpertGroup“.ClinicalNutrition.33(6):929–36.doi:10.1016/j.clnu.2014.04.007.PMC4208946.PMID24814383.TessierAJ,ChevalierS(August2018).“AnUpdateonProtein,Leucine,Omega-3FattyAcids,andVitaminDinthePreventionandTreatmentofSarcopeniaandFunctionalDecline“.Nutrients.10(8):1099.doi:10.3390/nu10081099.PMC6116139.PMID30115829.Fujita,Satoshi;Volpi,Elena(1January2006).“AminoAcidsandMuscleLosswithAging“.TheJournalofNutrition.136(1):277S–280S.doi:10.1093/jn/136.1.277S.ISSN0022-3166.PMC3183816.PMID16365098.BriocheT,PaganoAF,PyG,ChopardA(August2016).“Musclewastingandaging:Experimentalmodels,fattyinfiltrations,andprevention“(PDF).MolecularAspectsofMedicine.50:56–87.doi:10.1016/j.mam.2016.04.006.PMID27106402.S2CID29717535.WuH,XiaY,JiangJ,DuH,GuoX,LiuX,etal.(September2015).“Effectofbeta-hydroxy-beta-methylbutyratesupplementationonmusclelossinolderadults:asystematicreviewandmeta-analysis“.ArchivesofGerontologyandGeriatrics.61(2):168–75.doi:10.1016/j.archger.2015.06.020.PMID26169182.Hole?ek,Milan(August2017).“Beta-hydroxy-beta-methylbutyratesupplementationandskeletalmuscleinhealthyandmuscle-wastingconditions:HMBsupplementationandmuscle“.JournalofCachexia,SarcopeniaandMuscle.8(4):529–541.doi:10.1002/jcsm.12208.PMC5566641.PMID28493406.SayerAA,RobinsonSM,PatelHP,ShavlakadzeT,CooperC,GroundsMD(March2013).“Newhorizonsinthepathogenesis,diagnosisandmanagementofsarcopenia“.AgeandAgeing.42(2):145–50.doi:10.1093/ageing/afs191.PMC3575121.PMID23315797.LynchGS(November2004).“Emergingdrugsforsarcopenia:age-relatedmusclewasting“.ExpertOpiniononEmergingDrugs.9(2):345–61.doi:10.1517/14728214.9.2.345.PMID15571490.S2CID73056527.進一步閱讀FurtherreadingFujitaS,VolpiE(January2006).“Aminoacidsandmusclelosswithaging“.TheJournalofNutrition(Review).136(1Suppl):277S–80S.doi:10.1093/jn/136.1.277S.PMC3183816.PMID16365098.RoubenoffR(December2007).“Physicalactivity,inflammation,andmuscleloss“.NutritionReviews.65(12Pt2):S208-12.doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00364.x.PMID18240550.SharloK,TyganovSA,TomilovskayaE,PopovDV,SavekoAA,ShenkmanBS.(December2021)“EffectsofVariousMuscleDisuseStatesandCountermeasuresonMuscleMolecularSignaling“.InternationalJournalofMolecularSciences.23(1):468.PMID35008893PMC8745071doi:10.3390/ijms230104682022年11月30日568
0
0
-
2022年11月11日153
0
0
-
王輝主治醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院 脊柱骨科 拍片骨科醫(yī)生說腰椎問題不大，但是臀部神經(jīng)有壓迫，肌肉萎縮了，同時通縮小腿肌肉萎縮。 你沒有把片子發(fā)給我，我只能給你你這個描述去回答你這個問題了。如果說椎間盤腰椎問題不大，但是臀骨神經(jīng)有壓迫的話，這個呢，建議你做一個肌點圖，因為已經(jīng)有肌肉萎縮了，建議查一個肌點圖，看看神經(jīng)損傷的部位包括情況。那么一般來說呢，這個引起下肢肌肉萎縮的原因呢，最常見的就是腰椎的問題，同時呢，還有外周神經(jīng)，比如說這個坐骨神經(jīng)啊，在閉孔那個地方有損傷啊，或者神經(jīng)一些神經(jīng)炎啊等等的，也會引起肌肉萎縮，所以您這個呢，最好是查一個肌電圖，如果肌肉萎縮已經(jīng)很重了，建議要盡早的去查，查清楚到底是哪的原因，然后有針對性的去治療。 哎，聽一下。2022年11月11日33
0
0
-
2022年07月27日249
0
2
-
袁云主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 這是常常被錯誤認(rèn)識的臨床癥狀，許多人不清楚什么是肌肉萎縮、什么是脂肪萎縮、什么是隨年齡增加而出現(xiàn)的肌少癥。1.出現(xiàn)哪些臨床表現(xiàn)？一側(cè)肢體或一塊肌肉明顯比對側(cè)小，包括生理性、病理性和神經(jīng)源性，后兩種伴隨該側(cè)肢體或肌肉力量下降或活動受限，沒有這些表現(xiàn)多是生理性。2.什么是肌肉萎縮？肌肉萎縮是指肌肉體積的變小，當(dāng)疾病或受傷不能移動肢體時，缺乏活動會導(dǎo)致肌肉萎縮，手臂或腿顯得比能移動的肢體更小。生理性原因包括長時間缺乏體力活動、老齡化。病理因素包括長期過量飲酒而導(dǎo)致的肌肉疼痛和無力，肌肉和韌帶的損傷、脊髓或周圍神經(jīng)損傷，營養(yǎng)不良、長期皮質(zhì)類固醇治療，肌炎和肌營養(yǎng)不良， 骨關(guān)節(jié)炎。神經(jīng)源性包括脊髓和周圍神經(jīng)損傷。3.怎樣確診？如果存在肢體的無力伴隨肌肉體積變小，提示存在肌肉源性或神經(jīng)源性肌肉萎縮，需要明確最近受傷的情況以及以前診斷的醫(yī)療狀況。檢查包括檢查肌酸激酶、肌電圖檢查、肌肉磁共振成像以及肌肉活檢或神經(jīng)活檢。其中肌電圖檢查應(yīng)當(dāng)放在第一位，確定肌肉萎縮是肌肉損害導(dǎo)致還是神經(jīng)損害導(dǎo)致，如果兩者都沒有，基本就不是肌肉萎縮，檢查到此為止。4.怎么治療？治療將取決于你的診斷和肌肉萎縮的嚴(yán)重程度。常見治療方法包括鍛煉身體、理療、外科手術(shù)、飲食變化。神經(jīng)肌肉病需要對疾病原因進行治療。5.如何就診？可以到院神經(jīng)內(nèi)科、骨科、康復(fù)科以及運動醫(yī)學(xué)科就診。北大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的大夫包括俞萌、孟令超、鄭藝明、趙亞雯、令晨。通過以下方式預(yù)約門診：①“北京大學(xué)第一醫(yī)院服務(wù)號”微信公眾號；②支付寶生活號關(guān)注“北京大學(xué)第一醫(yī)院”；③網(wǎng)絡(luò)預(yù)約請登錄北京市預(yù)約掛號統(tǒng)一平臺114網(wǎng)上預(yù)約掛號-北京市預(yù)約掛號統(tǒng)一平臺www.114yygh.com，實名注冊后預(yù)約；④電話預(yù)約：(010)114。2020年06月19日6240
0
6
-
李六一主任醫(yī)師 河南省人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 總有患者和家屬們問我＂大夫，我的肌肉萎縮了，怎么辦？先做CT檢查嘛？＂。幾乎每周在門診和網(wǎng)絡(luò)平臺上都有問這樣問題的人。 我們要明白的是＂肌肉萎縮＂是一種臨床表現(xiàn)、臨床癥狀，出現(xiàn)這種情況說明了被檢者的局部肌區(qū)或和肢體等部位出現(xiàn)凹陷和與正常者對比后的缺失或欠豐滿。 肌肉萎縮的出現(xiàn)往往與神經(jīng)損害和肌肉疾病相關(guān)聯(lián)，還有一些常見的肌肉萎縮現(xiàn)象有：廢用性肌肉萎縮，面偏側(cè)萎縮癥，半側(cè)肢體萎縮癥，皮下脂肪萎縮癥(或者脂肪萎縮癥），局限性肢體肥大癥導(dǎo)致的對側(cè)改變，原因不明的肌萎縮等；導(dǎo)致肌肉萎縮出現(xiàn)的原因如下：周圍神經(jīng)病變，肌肉疾病，神經(jīng)肌接頭疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，腦干運動神經(jīng)核疾病和前角細胞病變，廢用性功能障礙原因，其它原因等，不同原因引起的肌肉萎縮其分布特征和表現(xiàn)各不相同也各有其特點。 針對肌肉萎縮的出現(xiàn)，做為患者都有其不同的心理壓力和感受，如何正確地面對和認(rèn)識自己的肌肉萎縮現(xiàn)象？尤其是現(xiàn)代網(wǎng)絡(luò)媒體極度發(fā)達里面內(nèi)容五彩斑斕的，出現(xiàn)了肌肉萎縮后強烈懷疑自己是＂漸凍癥＂(運動神經(jīng)元?。┱呒捌淇謶中膽B(tài)者簡直是數(shù)不勝數(shù)，這種糾結(jié)的心情和原因，我做為一名從事肌肉疾病診斷治療30多年的醫(yī)生是很清楚和明白的。 第一個問題就是：有肌肉萎縮，怎么看病?如何檢查?最先什么檢查項目來篩選對疾病診斷意義更大？！如果有肌肉萎縮出現(xiàn)不要有恐慌情緒，第一步一定要找專科醫(yī)生就診(神經(jīng)內(nèi)科，肌肉疾病專科或者康復(fù)科醫(yī)生)，這些專業(yè)的醫(yī)生會給你進行查體征、交流溝通做出一個初步判斷的結(jié)論；第二步就是檢測項目選擇方面，做為醫(yī)生我認(rèn)為對于肌肉萎縮癥狀的診斷最有評估意義的項目就是肌電圖檢查項目+運動誘發(fā)電位項目，這二個項目的結(jié)論可以很客觀地對＂肌肉萎縮＂癥狀做出萎縮程度、范圍和形成原因的初步確定，當(dāng)然患者同時還要做一些血清生化、抗核抗體等方面的檢驗檢查，別的檢測項目其意義有待商榷；第三部就是對導(dǎo)致＂肌肉萎縮＂疾病的診斷(當(dāng)然患者還有其他癥狀的)，經(jīng)過第二步后綜合考慮看是否還要完善其他檢查項目，待所有必要的檢測結(jié)果出來，經(jīng)考量就可以對疾病做出診斷，肌肉萎縮的原因就可以有所知曉和了解； 第二個問題就是＂肌肉萎縮＂的治療和康復(fù)工作，如果第一個問題順利解決了，這個問題就會迎刃而解了，不同機制和原因?qū)е碌募∪馕s依據(jù)病情發(fā)展、病程和疾病病種會有相應(yīng)的應(yīng)對措施和治療方案。 所以診斷和鑒別診斷肌肉萎縮是離不開＂肌電圖檢查項目＂，因為它的結(jié)論能夠幫助臨床醫(yī)生專家們精準(zhǔn)化診療的實施一步步走下去，同時還對肌肉萎縮是否能恢復(fù)起到很大的指導(dǎo)性意見。 沒有肌電圖檢查項目評估的＂肌肉萎縮＂疾病的結(jié)論是會令人 遺憾的事情。 為了讓自己更明白自己＂肌肉萎縮＂的原因，缺乏肌電圖檢查肯定是霧里看花的朦朧之美，哪個人喜歡這樣的狀況美下去呢？！2020年03月20日5258
0
8
-
王紅星主任醫(yī)師 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科 在臨床上時常遇到患者因手肌肉萎縮或者胳膊、下肢肌肉萎縮，以及無力癥狀。特別是手部肌肉萎縮，開始時往往難以發(fā)現(xiàn)，而導(dǎo)致疾病進展，延誤了治療。如果在平時發(fā)現(xiàn)虎口部位凹陷或者手背掌骨之間出現(xiàn)凹陷，要警惕肌肉萎縮的可能。出現(xiàn)這種情況要及時看醫(yī)生，首選的檢查是肌電圖檢查，可以明確地判斷是否有神經(jīng)損害或者肌肉問題。但在臨床上往往以頸椎MR作為首選檢查。頸椎MR只能了解是否有頸椎病變，而不能排除神經(jīng)內(nèi)科的相關(guān)疾病，如運動神經(jīng)元病、尺神經(jīng)損害（肘管綜合征、腕尺管綜合征）等。2015年03月20日16530
11
1
肌肉萎縮相關(guān)科普號
國紅醫(yī)生的科普號
國紅 主任醫(yī)師
北京醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
625粉絲20.1萬閱讀
王紅星醫(yī)生的科普號
王紅星 主任醫(yī)師
東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院
康復(fù)醫(yī)學(xué)科
193粉絲2.3萬閱讀
史達醫(yī)生的科普號
史達 主任醫(yī)師
西安市紅會醫(yī)院
中醫(yī)骨科診療康復(fù)中心
55粉絲9萬閱讀