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浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院

公立三甲綜合醫(yī)院

推薦專家

疾?。? 腎病
醫(yī)院科室： 不限
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醫(yī)生職稱： 不限
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腎病科普知識 查看全部

你相信嗎？他用控制體重加每天一片藥治愈了蛋白尿35歲葉先生是一位程序員，因單位體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白2+，體檢醫(yī)生告知葉先生需要到腎內科進一步就診。葉先生在網上收索著關于尿蛋白是個什么樣的病，得知有的最終發(fā)展為終末期腎臟疾病需要透析，葉先生不敢怠慢，他在網上查詢到張凌主任在清華大學附屬北京垂楊柳醫(yī)院周三上午門診，于是懷著焦急的心情找到了任。我按醫(yī)療常規(guī)對葉先生進行腎臟疾病檢查，結果未發(fā)現(xiàn)腎臟病診斷明確但不算嚴重，雖然尿常規(guī)蛋白2+，但24小時尿蛋白310mg，甘油三酯1.93mmol/L，肝腎功能正常，我憑著自己從醫(yī)多年經驗，注意到葉先生體型偏胖，體重80kg，BMI是27，血壓130/85mmHg，再追問他不但每天坐著工作，不運動，還有喜歡高蛋白飲食習慣（每天吃雞蛋5-6個，還吃較多肉魚等海鮮類）告訴他此種情況可以不進行腎臟穿刺活檢，需要積極控制體重，限制高蛋白飲食，低鹽飲食，開始運動起來，同時也要服用減輕尿蛋白藥物-氯沙坦鉀50mg每天早上一片，每個月復查尿蛋白等指標。葉先生醫(yī)從性很好，把張教授話牢記心中，下決心改善生活方式，氯沙坦鉀50mg每天吃，每個月化驗。每天簡單的一片藥物的治療，一晃三個月過去了，2025年7月16日，葉先生拿到化驗報告再次來到我的門診，我注意到了葉先生明顯改變，他精神煥發(fā)，不再是那個微胖人士，完全一個健身達人的模樣，他告訴我體重從80kg降至68kg，血壓115/70mmHg，當然，檢查結果也令人滿意，尿蛋白轉陰了，甘油三酯也正常了，原來偏高的低密度脂蛋白也明顯下降了，我為他高興，要求葉先生分享一下他控制體重歷程，他說每天至少在跑步機上中等強度跑步1小時，他也戒掉了重口味和大魚大肉、愛吃雞蛋的習慣，也減少了碳水化合物攝入，在葉先生不懈堅持下，3個月時間，體重指數(shù)MBI從曾經的27降至目前23。5年前體檢有脂肪肝，經過三個月努力，脂肪肝也沒有了，24小時尿蛋白從310mg下降到了110mg，尿常規(guī)完全正常了，而且睡眠也明顯改善了，我鼓勵葉先生，你不簡單，太棒了！加油，繼續(xù)保持，給你點個贊?？破找幌律罘绞綆淼某Ｒ娔I臟病-代謝性腎臟疾病，是指由代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、高尿酸血癥、脂代謝紊亂等）直接或間接導致的腎臟結構和功能損害。近年來，隨著代謝性疾病發(fā)病率上升，這一概念逐漸受到重視，甚至有人提出“代謝相關性腎病”的術語，以更全面反映其病理機制。主要病因和危險因素1.糖尿?。ê诵囊蛩兀?高血糖導致腎小球高濾過、氧化應激、炎癥反應，最終引起腎小球硬化（如經典的結節(jié)性腎小球硬化）。2.肥胖相關腎病肥胖直接通過血流動力學改變（腎小球高濾過）、脂肪細胞因子（如瘦素、脂聯(lián)素失衡）和胰島素抵抗損傷腎臟。3.高血壓?腎小球內高壓導致血管硬化和小管間質缺血。4.高尿酸血癥?尿酸結晶沉積或直接激活腎內炎癥通路（如NLRP3炎癥小體）。5.脂代謝紊亂?游離脂肪酸和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）對腎小管和足細胞的毒性作用。早期表現(xiàn)：腎小球肥大、基底膜增厚、系膜基質擴張，微量白蛋白尿（30-300mg/天）或腎小球高濾過（eGFR升高）。進展：局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）、腎小管萎縮、間質纖維化顯性蛋白尿（>500mg/天）、高血壓、水腫，最終進入慢性腎衰竭（eGFR持續(xù)下降）。這類疾病的治療主要通過改變生活方式解決，相信我，不需要很多的藥和復雜的方式，只要你堅持少吃高脂肪、高糖、高鹽和高熱量食物，堅持運動，多喝水，可能比吃藥會更有效地治愈腎臟病，讓我們一起加油吧！
體檢發(fā)現(xiàn)血肌酐突然升高？當伴隨這 2 種身體變化時，腎病正在加速損傷！???體檢報告上“血肌酐升高”幾個字，足以讓任何人心頭一緊。作為評估腎功能的核心指標，血肌酐的輕微波動可能暗示腎臟正在“超負荷運轉”，而突然升高則往往是腎病加速惡化的危險信號。更可怕的是，腎臟被稱為“沉默器官”，早期損傷幾乎無感，一旦血肌酐異常，可能已錯過最佳干預期。當血肌酐飆升時，若同時出現(xiàn)以下2種身體變化，說明腎病正在“狂奔”，抓住這兩個關鍵信號，或許能逆轉局勢！信號一：血壓“失控”“明明沒吃咸菜，血壓卻像過山車？”高血壓與腎病堪稱“死亡搭檔”。數(shù)據顯示，超60%的慢性腎病患者最終死于心腦血管并發(fā)癥，而血壓失控正是幕后推手。當血肌酐升高時，若血壓突然變得難以控制（尤其是收縮壓≥140mmHg），警惕腎臟已陷入惡性循環(huán)：腎臟受損→排水能力下降→體內鈉潴留→血壓升高；高血壓反過加重腎小球硬化→腎功能進一步衰退。為什么這比單純高血壓更危險？普通高血壓可通過藥物暫時壓制，但腎病相關的高血壓往往伴隨腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活，導致血管持續(xù)收縮，腎臟血流減少，形成“高壓→缺血→損傷→更高壓”的死亡螺旋。此時，即使規(guī)律服藥，血壓仍可能“反復叛逃”，提示腎病正在加速進展。信號二：尿液“變臉”“尿量減少、泡沫不散、顏色發(fā)紅？腎臟的‘濾網’正在漏洞百出！”尿液是腎臟健康的“照妖鏡”。當血肌酐升高時，若出現(xiàn)以下尿液變化，說明腎小球濾過屏障已遭重創(chuàng)：尿量銳減：24小時尿量＜1000ml（正常1500-2000ml），提示腎單位大量“罷工”；泡沫尿頑固：尿蛋白持續(xù)陽性，且泡沫細密、半小時不消，反映腎小球“篩網”孔徑變大；血尿反復：洗肉水樣或醬油色尿液，暗示腎小球基底膜嚴重損傷。為什么尿液異常比血肌酐更早預警？血肌酐是“結果指標”，而尿液異常是“過程指標”。當腎小球濾過率（GFR）下降至正常50%以下時，血肌酐才會明顯升高，但尿液變化可能在GFR降至70%時即已出現(xiàn)。尿液的“變臉”，是腎臟在向你求救的最后機會！腎病加速的“幕后黑手”炎癥與纖維化“血肌酐升高只是表象，真正的兇手在腎臟內部！”無論是血壓失控還是尿液異常，背后都指向兩個核心機制炎癥風暴：受損的腎組織會釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），吸引免疫細胞“攻擊”健康腎單位，形成“越傷越炎，越炎越傷”的惡性循環(huán)；纖維化“疤痕”：持續(xù)炎癥導致腎間質成纖維細胞異常增殖，分泌膠原蛋白形成“疤痕組織”，擠占正常腎單位空間，最終引發(fā)不可逆腎衰竭。更可怕的是：這兩種機制會相互“助攻”。炎癥促進纖維化，纖維化又加劇缺血缺氧，進一步激活炎癥，形成“雙殺”局面。此時，即使控制血壓、減少尿蛋白，腎病仍可能“暗中狂奔”。護腎行動指南：3個關鍵“剎車”動作“阻止腎病加速，現(xiàn)在開始還不晚！”面對血肌酐升高和雙重信號，無需恐慌，但必須行動！以下3個措施，能幫你踩下腎病進展的“剎車”：?精準控壓，打破惡性循環(huán)目標：血壓＜130/80mmHg（尤其糖尿病腎病患者需＜125/75mmHg）；管住代謝，給腎臟“減負”限鹽：每日＜5g（約一啤酒瓶蓋），避免水腫加重；控蛋白：優(yōu)質低蛋白飲食（0.6-0.8g/kg體重/天），減少代謝廢物產生；穩(wěn)血糖：糖尿病患者需將糖化血紅蛋白控制在7%以下，避免高糖毒性“灼傷”腎小球。定期監(jiān)測，攔截纖維化每3個月查一次：血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）、估算腎小球濾過率（eGFR）；警惕“隱性損傷”：即使血肌酐正常，若ACR持續(xù)＞30mg/g，提示腎病已啟動。寫在最后血肌酐升高不是終點，而是身體發(fā)出的“最后通牒”。當血壓失控、尿液異常同時出現(xiàn)時，腎病可能正在加速沖刺，但請記住：腎臟損傷越早干預，可逆轉的空間越大。從今天開始，關注每一泡尿、每一次血壓波動，你的細心或許能改寫腎臟的命運。