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05月18日
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賈晉松主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 血液病研究所 摘要毛細胞白血病（hairycellleukemia，HCL）是一種少見的B細胞慢性淋巴增殖性疾?。˙cellchroniclymphoproliferativediseases，B-CLPD），具有獨特的臨床、細胞/組織形態(tài)學、免疫表型及分子學特征?[1]。隨著對該病認識的深入及新藥的應用，HCL的緩解率及生存得到極大改善。為提高我國HCL診治水平，中國抗癌協(xié)會血液腫瘤專業(yè)委員會、中華醫(yī)學會血液學分會及中國慢性淋巴增殖性疾病工作組組織專家根據(jù)國際相關指南及循證醫(yī)學研究結(jié)果，結(jié)合我國診治現(xiàn)狀，制訂了本指南，供相關醫(yī)務工作者參考。毛細胞白血?。╤airycellleukemia，HCL）是一種少見的B細胞慢性淋巴增殖性疾?。˙cellchroniclymphoproliferativediseases，B-CLPD），具有獨特的臨床、細胞/組織形態(tài)學、免疫表型及分子學特征?[?1?]。隨著對該病認識的深入及新藥的應用，HCL的緩解率及生存得到極大改善。為提高我國HCL診治水平，中國抗癌協(xié)會血液腫瘤專業(yè)委員會、中華醫(yī)學會血液學分會及中國慢性淋巴增殖性疾病工作組組織專家根據(jù)國際相關指南及循證醫(yī)學研究結(jié)果，結(jié)合我國診治現(xiàn)狀，制訂了本指南，供相關醫(yī)務工作者參考。一、概述HCL在歐美國家的年發(fā)病率約為2.9/100萬人，中位發(fā)病年齡52歲，男女比例（2~4）∶1，亞洲人發(fā)病率明顯低于歐美人?[?2?,?3?]。該病臨床表現(xiàn)為乏力、出血及反復感染等癥狀，常伴有全血細胞減少及脾大。其特征是骨髓、脾臟及外周血中"毛細胞"浸潤，并具有典型的免疫表型，BRAFV600E突變是其標志性分子遺傳學異常。2022年世界衛(wèi)生組織發(fā)布第5版造血與淋巴組織腫瘤分類（WHO-HAEM5）將HCL歸類至脾B細胞淋巴瘤/白血病。過去通常將HCL分為經(jīng)典型毛細胞白血?。╟lassicalhairycellleukemia,cHCL）及變異型毛細胞白血?。╤airycellleukemiavariant,HCL-v），然而，近年來研究認為HCL-v是一種不同于HCL的獨立性疾病，具有獨特的臨床、免疫表型及分子學特征。因此，2022年WHO分型將HCL-v歸類至伴有顯著核仁的脾B細胞淋巴瘤/白血病（splenicB-celllymphoma/leukemiawithprominentnucleoli,SBLPN）?[?4?,?5?]。本指南中HCL特指以往分類中的cHCL。二、診斷、鑒別診斷及預后（一）診斷1．臨床表現(xiàn)：疲勞、乏力、出血、體重減輕等較常見，發(fā)熱和盜汗較少見。約25%的HCL患者無癥狀。80%~90%的患者存在可觸及的脾腫大，肝臟和淋巴結(jié)腫大者分別占20%和10%。60%~80%的患者表現(xiàn)為全血細胞減少，血小板、粒細胞減少者可出現(xiàn)出血、反復感染。僅10%~20%的患者外周血白細胞計數(shù)超過10×10?9/L，多數(shù)患者伴有單核細胞減少（<0.1×10?9/L），LDH水平正常?[?6?,?7?,?8?]。2．外周血涂片：90%的HCL患者可見"毛細胞"。此類細胞中等大小，細胞核呈卵圓形、圓形或腎形，核仁不明顯或缺如，染色質(zhì)疏松，細胞核邊界清晰，細胞質(zhì)豐富，細胞膜周邊具有毛狀突起。3．骨髓細胞形態(tài)學及骨髓活檢：由于骨髓纖維化及毛細胞的邊緣互相交鎖，骨髓常"干抽"。約10%的患者呈低增生骨髓象。骨髓中毛細胞呈彌散性或間質(zhì)性浸潤，極少見結(jié)節(jié)形式，少數(shù)病例可有竇內(nèi)分布。骨髓活檢往往顯示中至重度的網(wǎng)狀纖維增生，腫瘤細胞呈特征性"煎蛋"樣形態(tài)。4．脾組織病理檢查：顯示紅髓彌漫性擴張，白髓極度萎縮，毛細胞浸潤、包圍擴張的脾竇，形成"血湖"。5．免疫表型：HCL具有成熟B細胞表型，表達一種或多種免疫球蛋白重鏈，限制性表達κ或λ輕鏈。典型的免疫表型為CD5?-，CD10?-，CD19?+，CD20?+（bright），CD22?+，CD11c?+，CD25?+，CD103?+，CD123?+，CD200?+（bright），CD23?-，cyclinD1?+（灶性弱陽性），AnnexinA1?+[?9?]，CD27常陰性?[?10?]。CD11c、CD25、CD103和CD123組合積分對HCL的診斷準確率高，98%的HCL患者積分在3~4分，而其他小B細胞淋巴瘤積分<3分?[?11?,?12?]。耐酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色陽性?[?13?]。6．細胞遺傳學異常：大約三分之二的HCL患者存在克隆性染色體異常，如5號染色體三體、倒位、缺失以及14號染色體三體、易位等?[?14?,?15?,?16?]。7．分子遺傳學特征：BRAFV600E突變存在于70%~100%的HCL患者中，是HCL的標志性遺傳學異常?[?17?]。此外，80%~90%的HCL患者存在免疫球蛋白重鏈可變區(qū)（IGHV）基因體細胞突變，IGHV無突變的患者常伴有白細胞增多，疾病更具侵襲性，且多伴有TP53突變，提示預后不良和原發(fā)性耐藥?[?18?,?19?]。10%~20%的HCL患者存在IGHV4-34重排，該類患者BRAFV600E突變率低，常伴有MAP2K1突變，其疾病進程類似HCL-v，對嘌呤類似物耐藥，預后不良?[?20?]。CDKN1B突變在HCL患者中也有報道?[?21?]。綜上所述，HCL診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、外周血及骨髓特征性細胞/組織形態(tài)學和典型免疫表型。對于免疫表型不典型的病例，應進行BRAFV600E突變及IGHV4-34重排檢測，必要時檢測MAP2K1、CDKN1B、IGHV、BCOR、KLF2、NOTCH2、CCND3等基因突變，以協(xié)助診斷。（二）鑒別診斷HCL的鑒別診斷主要參照《B細胞慢性淋巴增殖性疾病診斷與鑒別診斷中國專家共識（2018年版）》?[?22?]，具體流程如?圖1?所示，重點鑒別其他伴有脾腫大的B-CLPD，如SBLPN、脾彌漫性紅髓小B細胞巴瘤/白血?。⊿DRPL）、脾邊緣區(qū)淋巴瘤（SMZL）等?[?23?,?24?]，鑒別要點詳見?表1?。圖1.B細胞慢性淋巴增殖性疾病的免疫表型和細胞/分子遺傳學鑒別診斷流程表1.脾B細胞淋巴瘤/白血病鑒別要點三、治療（一）治療指征HCL患者診斷后并非立即需要治療，當患者出現(xiàn)以下一種或多種情況時才需要啟動治療?[?12?,?29?]：1．全身癥狀（如發(fā)熱、盜汗和不明原因的體重減輕等）；2．有癥狀的脾腫大或淋巴結(jié)腫大；3．反復感染；4．血細胞減少：中性粒細胞絕對計數(shù)<1×10?9/L，血紅蛋白<110g/L，血小板計數(shù)<100×10?9/L。對于無癥狀或未達治療指征的患者，應密切隨訪，建議每3~6個月隨訪1次，隨訪內(nèi)容包括臨床癥狀、體征和血常規(guī)等。（二）治療前評估HCL患者治療前（包括復發(fā)患者治療前）應進行全面評估，至少包括：1．病史和體格檢查（特別是淺表淋巴結(jié)受累區(qū)域和肝脾大?。?；2．體能狀態(tài)評分：如美國東部腫瘤協(xié)作組體能狀態(tài)評分（ECOG評分）；3．實驗室檢查：血常規(guī)、肝腎功能、LDH、β?2-微球蛋白、凝血功能；4．HBV、HIV檢測；5．外周血涂片檢查；6．骨髓檢查：包括細胞形態(tài)學、活檢、免疫組化、流式免疫表型及染色體核型；7．影像學檢查：推薦全身PET-CT或頸胸腹盆腔增強CT。有條件的單位建議開展預后相關的分子生物學檢測，包括IGHV突變及其片段使用、BRAF基因突變、TP53基因突變等以指導治療。（三）治療方案1．初診HCL的治療方案：（1）對于有治療指征的患者，使用嘌呤類似物克拉屈濱±利妥昔單抗（Rituximab,R）作為初診HCL的一線治療方案。克拉屈濱治療HCL完全緩解（CR）率高，中位緩解持續(xù)時間可達8年，常見的不良反應包括3~4級中性粒細胞減少、中性粒細胞缺乏伴發(fā)熱、3~4級血小板減少和感染?[?30?,?31?]。國外指南同時推薦另一種嘌呤類似物噴司他丁，但國內(nèi)該藥尚未上市。克拉屈濱聯(lián)合利妥昔單抗治療初診HCL患者CR率進一步提升，與延遲應用利妥昔單抗患者相比，兩藥同時應用的患者微小殘留?。╩inimalresidualdisease,MRD）陰性率更高?[?32?,?33?]。此外，具有治療指征的HCL患者若伴有活動性感染，應注意先控制感染。（2）BRAF抑制劑維莫非尼（Vemurafenib）不僅可治療BRAFV600E突變的HCL，還可增加外周血白細胞，從而協(xié)助控制感染?[?34?]。某些情況下（如極度虛弱、嚴重活動性感染、不能耐受嘌呤類似物治療等）也可考慮應用維莫非尼±奧妥珠單抗治療?[?29?]。（3）干擾素-α（IFN-α）曾是HCL的一線治療藥物，由于其耐受性差，且療效明顯低于嘌呤類似物，目前不推薦應用于HCL的一線治療，僅在特殊情況下（如妊娠、嚴重感染、重度全血細胞減少等）作為初診HCL的治療藥物?[?35?]。（4）脾切除是HCL的傳統(tǒng)治療方法，可以使約50%的患者血常規(guī)恢復正常，但不能達到長期緩解。因此，目前不推薦進行治療性脾切除。2．療效評估：初診HCL患者應用初始方案治療后，應進行療效評估，從而指導下一步治療及評估預后。評估時機如下：接受克拉屈濱治療的患者，應在治療結(jié)束至少4~6個月后進行療效評估；若療效為部分緩解（PR），可選擇在治療結(jié)束至少6個月后給予第2個療程的克拉屈濱±利妥昔單抗治療?[?36?]。HCL療效評估標準見?表2?[?6?]。表2.毛細胞白血病療效評估標準目前MRD陰性HCL患者的生存是否延長尚沒有確切結(jié)論，MRD對預后的影響仍需要更多的臨床研究來證實。3．復發(fā)HCL患者的治療方案：盡管HCL初始治療的緩解率高，緩解持續(xù)時間長，但仍有50%左右患者復發(fā)。復發(fā)時應首先確認診斷的準確性，并明確是否存在不良預后因素（例如嚴重貧血、脾臟位于左肋緣下>10cm、免疫表型異常、BRAFV600E突變?nèi)笔У龋?。再治療前也需要評估是否具有治療指征（同初治）。（1）對于復發(fā)前緩解時間≥2年的患者，推薦克拉屈濱+利妥昔單抗重新治療。復發(fā)后再次應用克拉屈濱單藥治療可能導致反應率下降，緩解期縮短，而聯(lián)合利妥昔單抗治療復發(fā)HCL患者的CR率提高，生存顯著延長?[?32?,?33?,?37?]。（2）對于復發(fā)前緩解時間<2年的患者，在確認診斷準確后，推薦臨床試驗，或考慮應用BRAF抑制劑維莫非尼±利妥昔單抗治療。維莫非尼單藥在復發(fā)/難治HCL患者中總緩解率（ORR）高，但CR率偏低?[?38?]。維莫非尼聯(lián)合利妥昔單抗對大部分復發(fā)/難治HCL患者有效，CR率較高?[?39?]。一項小樣本研究顯示，苯達莫司汀+利妥昔單抗治療復發(fā)HCL具有良好療效?[?40?]。此外，聚乙二醇干擾素α-2a（PEG-IFNα-2a）治療也具有一定獲益?[?41?]。（3）對于一線治療后未達CR的HCL患者，治療方案參照緩解時間<2年復發(fā)患者的治療方案。體能狀態(tài)差或老年患者達到PR后，可暫停治療，密切監(jiān)測，待疾病進展時再啟動治療。4．≥2線治療的復發(fā)/難治HCL患者的治療方案：首選推薦進入臨床試驗，如果沒有合適的臨床試驗，也可應用CD22抗體-免疫毒素偶聯(lián)物莫塞妥莫單抗（Moxetumomabpasudotox）治療。治療時應注意監(jiān)測并預防毛細血管滲漏綜合征（CLS）和溶血尿毒綜合征（HUS）?[?42?]。未應用過維莫非尼±利妥昔單抗治療的患者也可采用該治療方案。此外，BTK抑制劑（BTKi）也對部分患者有效。最常見的≥3級不良反應為貧血、血小板減少及中性粒細胞減少?[?43?]。上述具體方案及流程見?表3?、?圖2?。圖2.毛細胞白血病患者推薦治療流程圖表3.毛細胞白血病治療方案5．SBLPN（含HCL-v）的治療：SBLPN包括既往WHO分型中的HCL-v、部分B細胞幼淋巴細胞白血病等。目前SBLPN沒有公認的最佳治療方案。以往對于具有治療指征的初診HCL-v患者，可考慮采用克拉屈濱/苯達莫司汀+利妥昔單抗作為一線治療方案?[?44?,?45?]。對于復發(fā)/難治HCL-v，推薦進入臨床試驗。小樣本隊列研究顯示伊布替尼、莫塞妥莫單抗對復發(fā)/難治HCL-v有效?[?46?,?47?]。6．支持治療：（1）感染的預防及處理：嘌呤類似物治療容易引起感染并發(fā)癥，應注意防治?[?29?]。中性粒細胞減少患者參照《中性粒細胞減少癥診治中國專家共識》進行預防及治療?[?48?]。具有治療指征的HCL患者若合并新型冠狀病毒感染（COVID-19），應根據(jù)疾病進展程度及治療相關免疫抑制不良反應等因素進行治療選擇，詳見《惰性B細胞非霍奇金淋巴瘤患者新型冠狀病毒感染防治專家共識》?[?49?]。BRAFV600E突變的HCL患者合并中性粒細胞減少及COVID-19時，可應用BRAF抑制劑治療，以控制病情并減輕免疫抑制?[?50?]。（2）HBV再激活：建議所有接受免疫治療和（或）化療的HCL患者參照《淋巴瘤免疫化療乙型肝炎病毒再激活預防和治療中國專家共識》進行HBV的預防及治療?[?51?]。（3）輸血：嘌呤類似物治療后可引起骨髓抑制，應密切監(jiān)測血象。對于需要輸血治療的患者，建議給予輻照紅細胞和（或）血小板輸注。四、隨訪治療完成后的前2年應每3個月進行一次隨訪，第3~5年每半年進行一次隨訪，5年后每1年進行一次隨訪。隨訪內(nèi)容包括臨床癥狀、肝脾淋巴結(jié)查體、血細胞計數(shù)及生化檢查等。此外，HCL患者繼發(fā)性惡性腫瘤的發(fā)生率增加，約10%的患者繼發(fā)血液系統(tǒng)惡性腫瘤和實體瘤，尤其是骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、黑色素瘤和甲狀腺癌，需注意及時鑒別及治療?[?52?]。引自：中國抗癌協(xié)會血液腫瘤專業(yè)委員會,中華醫(yī)學會血液學分會,中國慢性淋巴增殖性疾病工作組.毛細胞白血病診斷與治療中國指南（2023年版）[J].?中華血液學雜志,2023,44(12)：969-976.2024年12月09日322
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吳彤主任醫(yī)師 北京高博博仁醫(yī)院 造血干細胞移植科 繼國際血液學領域高水平期刊Blood雜志在線發(fā)表了我院《Sequential CD19-22 CAR-T therapy induces sustained remission in children with r/r B-ALL》的研究之后，2019年12月，我院團隊攜5項研究成果精彩亮相正在美國奧蘭多盛大舉行的第61屆美國血液學會（ASH）年會，在這一全球血液學領域最大、最全面的國際盛會上，團隊向來自全球100多個國家的25000余名血液學家和其他相關專業(yè)人士展現(xiàn)團隊所取得的最新研究結(jié)果。本次我院團隊研究成果為血液腫瘤的治療帶來哪些新思路，新啟發(fā)？這些學術成果終將使哪些患者長期獲益呢？小編帶你一睹博仁團隊ASH風采。高博醫(yī)療集團北京博仁醫(yī)院團隊合影劉雙又主任大會發(fā)言：糖皮質(zhì)激素控制CAR-T后的CRS反應，為臨床醫(yī)生提供了一種新的治療選擇，且節(jié)省患者治療費用細胞因子釋放綜合征（CRS）是CAR-T細胞治療引起的最主要且可能威脅生命的毒性反應，因此，有效控制嚴重CRS對確?；颊甙踩陵P重要。Tocilizumab是一種白介素-6受體拮抗劑，已被廣泛用于CRS的治療，但目前尚不清楚糖皮質(zhì)激素是否可以作為治療CRS反應的另一個理想選擇。劉雙又主任報告了我們團隊應用糖皮質(zhì)激素代替tocilizumab作為一線藥物來控制復發(fā)/難治性急性B淋巴細胞白血?。˙-ALL）CAR-T治療中出現(xiàn)的CRS反應，并評估了糖皮質(zhì)激素對CAR-T細胞的治療效果和細胞動力學的影響。結(jié)果顯示，糖皮質(zhì)激素組和非糖皮質(zhì)激素組的完全緩解（CR）率（95.2% vs. 92.3%，p =0.344）或MRD陰性CR率（80.0% vs. 79.2%，p = 0.249）均無差異，表明糖皮質(zhì)激素不影響CAR-T的治療反應。此外，糖皮質(zhì)激素并不影響外周血（PB）中CAR-T細胞的擴增、細胞在骨髓（BM）和腦脊液（CSF）中的轉(zhuǎn)運以及功能性CAR-T細胞的體內(nèi)持續(xù)時間。綜上，糖皮質(zhì)激素并不影響CAR-T細胞的療效和細胞動力學，可以作為治療CAR-T相關CRS反應的一種可行的和有效的方法。本研究為臨床控制CAR-T治療后的CRS反應提供了另一選擇，同使用tocilizumab相比，激素治療更加靈活方便，價格上也便宜許多（tocilizumab幾百元一支，激素幾塊錢一支），可為患者節(jié)省治療費用，也具有重要的衛(wèi)生經(jīng)濟學意義。劉雙又主任現(xiàn)場報告潘靜主任大會發(fā)言：哪些難治復發(fā)B-ALL患者最終可通過CAR-T治療達到長期緩解近年來，CAR-T療法在難治復發(fā)B-ALL的治療效果振奮人心，但是如何延長CAR-T治療的療效，解決CAR-T緩解后的復發(fā)問題，一直是國內(nèi)外學者研究的重點。最終將有哪些難治復發(fā)B-ALL患者從CAR-T治療中長期獲益？我院潘靜主任在2019年ASH會議上進行大會口頭發(fā)言，回答了這一問題。潘靜主任指出，CAR-T細胞在體內(nèi)消失（I型）和抗原丟失/改變（Ⅱ型）是B-ALL CAR-T治療后復發(fā)的兩種主要原因。研究發(fā)現(xiàn)E2A-HLF融合基因、TP53、STAG2基因突變和序貫治療是影響復發(fā)率的獨立預后因素，TP53突變基因是Ⅱ型復發(fā)的唯一獨立預后因素。免疫球蛋白（Ig）恢復時間是I型復發(fā)的唯一獨立預后因素。序貫CAR-T細胞療法可以通過延長Ig的恢復時間來降低Ⅰ型復發(fā)的復發(fā)率。對于后續(xù)治療（橋接移植和序貫CAR-T）可以改善沒有高危因素的病人預后，建議這樣的病人通過單靶點CAR-T緩解后，選擇適合的后續(xù)治療。有高危因素的病人，接受后續(xù)治療依然預后很差，是否后續(xù)治療聯(lián)合靶向藥在內(nèi)的聯(lián)合治療能改善其預后，需要相關臨床試驗進一步探索。對于后續(xù)選擇序貫CAR-T治療的患者，Ig的定期檢測是非常有必要的，如果病人過早恢復Ig（淋巴瘤（NHL）12例，中位年齡20（2-66）歲。移植類型包括親緣半相合、同胞相合及非血緣移植。采用清髓預處理方案，GVHD預防應用環(huán)孢素，短程MTX和驍悉，半相合和非血緣移植應用ATG，常規(guī)預防真菌、卡氏肺孢子蟲及皰疹病毒感染。所有患者移植前均采用NGS進行血液和免疫系統(tǒng)相關遺傳易感基因的檢測。研究結(jié)果顯示具有噬血（HLH）基因變異的患者急性GVHD發(fā)生率顯著高于無HLH基因變異者（p=.020）；具有范可尼貧血基因變異的患者細菌感染的發(fā)生率顯著高于無范可尼基因變異的患者（p =.008）；具有3個以上免疫缺陷基因變異的患者移植后的復發(fā)率有增高趨勢，但未達到統(tǒng)計學差異。因此，移植前完善患者的血液和免疫相關的遺傳易感基因的檢測，對于移植預處理方案的設計及移植后主要并發(fā)癥的預防和早期干預，進而提高移植成功率具有重要意義。李智慧醫(yī)生壁報展示 張文群醫(yī)生報告：CAR-T治療兒童難治復發(fā)B-NHL令人鼓舞的臨床研究成果高強度化療對兒童復發(fā)難治B-NHL的治療效果較差。近年來，CAR-T治療兒童難治復發(fā)B-ALL和成年B-NHL方面顯示出顯著療效，張永紅教授團隊創(chuàng)新性應用CD19/CD20/CD22-CAR-T序貫治療兒童難治復發(fā)B-NHL，旨在提高患者的治療效果，延長生存時間，改善患者預后。張文群醫(yī)生代表團隊報告了應用CD19/CD20/CD22-CAR-T序貫治療17例兒童難治復發(fā)B-NHL患者的安全性和有效性。結(jié)果顯示，中位隨訪6.2個月，17例難治復發(fā) B-NHL患者的CAR-T反應率高達94.1%，與此同時，該項研究中序貫CAR-T帶來的相關毒性反應是中等的，并且是可控的。與單一CAR-T輸注相比，序貫CAR-T療法可提高療效。張文群醫(yī)生壁報展示 鄧碧萍主任報告：外周血白血病負荷對難治復發(fā)B-ALL CD19-CAR-T細胞培養(yǎng)及臨床療效的影響先前的臨床研究結(jié)果顯示通過CD19-CAR-T細胞治療51例難治復發(fā)B-ALL獲得了90%以上的CR率，但仍有大約10%的患者即使其白血病細胞高表達CD19依然治療失敗（Pan J等，Leukemia 2017; 31：2587-2593）。團隊采用自行制備的CD19-CAR-T細胞（載體來自上海雅科生物科技有限公司）治療了143例難治復發(fā)B-ALL總體獲得92.3%的CR率，但其中36例血液中存在白血病細胞的患者最終只獲得75%（27/36）的CR率。通過分析發(fā)現(xiàn)，雖然我們的培養(yǎng)體系CD19-CAR-T細胞具有良好的殺傷功能，回輸前在體外培養(yǎng)體系中的正常B細胞和白血病B細胞均完全被CAR-T細胞殺滅。但是血液中白血病負荷仍然能引起培養(yǎng)體系中CD3+ T細胞的轉(zhuǎn)導效率和體外擴增能力顯著下降，進一步引起回輸后體內(nèi)CD19-CAR-T擴增峰值和擴增倍數(shù)明顯降低，這可能是最終導致這些患者對CD19-CAR-T治療無效的原因之一。因此，建議在制備CAR-T之前減少血液中的白血病負荷，以進一步提高臨床療效。鄧碧萍主任壁報展示后記：我院團隊，從臨床到實驗室，協(xié)同一致，緊密協(xié)作。始終從患者角度出發(fā)，探索有效且經(jīng)濟的治療手段?？蒲袆?chuàng)新，但不僅停留在科研層面，更是將科研成果有效轉(zhuǎn)化應用于臨床，使越來越多的血液腫瘤患者獲益。未來，我們將繼續(xù)努力，為血液腫瘤患者提供優(yōu)質(zhì)的診療服務。2019年12月10日1730
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