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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位粉絲朋友在我的一篇科普文章下面發(fā)表評論，說亞洲女性接觸油煙和母乳喂養(yǎng)，是肺腺癌的誘因。這種說法有道理么？從廚房油煙來看，其包含多種有害物質(zhì)，如多環(huán)芳烴、苯并芘等。長期在未良好通風的廚房環(huán)境中，吸入這些物質(zhì)，可能會對肺部細胞造成損傷，增加肺腺癌發(fā)病風險。尤其是在傳統(tǒng)烹飪習慣中，高溫油炸、爆炒頻繁，油煙產(chǎn)生量較大。長期暴露在這樣的環(huán)境中，確實可能對呼吸道黏膜產(chǎn)生刺激和損傷，增加肺部疾病的發(fā)生風險。而母乳喂養(yǎng)與肺腺癌的關(guān)聯(lián)，目前并沒有確鑿的科學證據(jù)表明二者存在直接因果關(guān)系。母乳喂養(yǎng)是一種對母嬰健康都有益的行為，它主要在乳腺相關(guān)生理過程中發(fā)揮作用，從現(xiàn)有研究來看，并未發(fā)現(xiàn)其會直接引發(fā)肺腺癌。相反，母乳喂養(yǎng)有助于降低母親患乳腺癌等部分癌癥的風險。肺腺癌的發(fā)生機制復雜，是多因素共同作用的結(jié)果，目前研究認為基因突變等內(nèi)在因素起著關(guān)鍵作用。雖然廚房油煙可能存在一定風險，但不應過分夸大，而母乳喂養(yǎng)更不應被視為“罪魁禍首”。我們需要更多深入的研究來明確這些因素與肺腺癌的確切關(guān)系。05月14日
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2023年06月26日54
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 現(xiàn)在隨著CT篩查的廣泛開展，我們發(fā)現(xiàn)了各種各樣的肺部結(jié)節(jié)，其中有一小部分會逐漸發(fā)展成肺癌。隨著數(shù)據(jù)的積累，人們逐漸發(fā)現(xiàn)，盡管現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)都提示，早期肺腺癌的發(fā)展，可能是從非典型腺瘤樣增生（AAH），逐漸過渡到原位癌（AIS）、微小浸潤性腺癌（MIA），乃至浸潤性肺腺癌的過程（IA）。但實際情況卻是，并不是所有的非典型腺瘤樣增生都會進展為浸潤性肺腺癌。最直觀的現(xiàn)象就是，同樣是毛玻璃肺結(jié)節(jié)，為什么有的可以長期穩(wěn)定，而有的卻會在短時期內(nèi)長大、實變，甚至具備高侵襲性。它們的幕后到底有什么樣的神秘力量？可能是基因。研究分享2015年，在<腫瘤學年鑒（AO)>上曾刊載了這么一項研究。研究者從2012年到2014年間，篩選接受外科手術(shù)切除的肺毛玻璃結(jié)節(jié)患者。最終，從96個研究對象中，得到104個肺部毛玻璃結(jié)節(jié)。包括3個非典型腺瘤樣增生（AAH），19個原位癌（AIS）、27個微小浸潤性腺癌（MIA）以及55個浸潤性腺癌（IA）。非典型腺瘤樣增生，Atypical?adenomatous?hyperplasia，AAH;原位癌，Adenocarcinomainsitu,AIS;微小浸潤性腺癌，Minimalinvasiveadenocarcinoma,?MIA;浸潤性腺癌，Invasive?adenocarcinoma,?IA.基因分型顯示，104個肺毛玻璃結(jié)節(jié)中：有78個合并有各式驅(qū)動基因異常激活，包括67名EGFR突變、4名KRAS突變、3名ALK突變以及4名HER2突變。另有26個無驅(qū)動基因激活。首先，研究者分析了驅(qū)動基因與病理亞型的關(guān)系：無驅(qū)動基因激活的肺結(jié)節(jié)，更多地表現(xiàn)為非典型腺瘤樣增生以及原位腺癌；AAH+AIS，在無驅(qū)動基因群體中占比46.2%，而在合并驅(qū)動基因群體中只占12.8%。在驅(qū)動基因激活群體中，絕大多數(shù)的有浸潤行為的肺腺癌（包括微小浸潤性腺癌和浸潤性腺癌）則出現(xiàn)在EGFR突變?nèi)后w中（57/68，83.8%）。隨后，研究者分析了驅(qū)動基因與結(jié)節(jié)增長的關(guān)系：在入組對象中，有71枚肺結(jié)節(jié)在術(shù)前接收了長期的薄層CT隨訪，其中30枚出現(xiàn)不同程度增大，41枚則保持穩(wěn)定狀態(tài)。出現(xiàn)增長的肺結(jié)節(jié)，基本都合并有驅(qū)動基因突變，并與EGFR突變關(guān)系最為密切。30枚增長，29枚驅(qū)動基因陽性，占比96.7%，其中表現(xiàn)為EGFR突變肺結(jié)節(jié)27枚，占比90%。這個研究，讓我不得不思考，EGFR突變和肺腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的潛在關(guān)系。于是，順著這個思路，我又找到了這項研究：這是2018年發(fā)表在<胸部疾病雜志（JTD）>上的一項研究，探討的EGFR突變對毛玻璃肺腺癌演進的具體影響。研究篩選接受外科手術(shù)的毛玻璃肺腺癌患者，選取其中至少在術(shù)前接受過3個月CT隨訪的對象納入分析。所有對象要求至少接受3次CT隨訪，包括術(shù)前3個月前，術(shù)前1周內(nèi)以及術(shù)后3月后。最終得到156例毛玻璃肺腺癌患者，其中75名合并EGFR突變，而81名無EGFR突變。在病理類型中，包括39例非典型腺瘤樣增生/原位腺癌（AAH/AIS）、17例微小浸潤性腺癌（MIA）、以及100例浸潤性腺癌（IA）。分析顯示：在非典型腺瘤樣增生/原位腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率12.8%；在微小浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率10.0%；而在浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率28.8%。此外，研究者通過比較術(shù)前兩次CT得到結(jié)節(jié)的增長情況，比較發(fā)現(xiàn)，合并EGFR突變患者組的肺結(jié)節(jié)其增長勢頭更猛。不管是單測最大徑，還是換算體積，均是如此。隨后，研究者進一步分析了EGFR擴增和毛玻璃結(jié)節(jié)實性成分百分比乃至腫瘤最大徑之間的關(guān)系：如下圖所示，EGFR擴增在毛玻璃比例越低或結(jié)節(jié)越大的情況下更為多見。寫在最后2011年，知名肺癌期刊<肺癌（LungCancer）>曾基于離體標本與鏡下改變，繪制了肺腺癌發(fā)展的模擬圖。即從正常肺組織，到非典型腺瘤樣增生，然后癌變成為原位癌，最后進展為浸潤性腺癌。并指出，從AAH到原位腺癌、以及進一步從原位腺癌進展為浸潤性腺癌，是肺腺癌發(fā)展的兩大核心階段。2018年，肺癌期刊<轉(zhuǎn)化肺癌研究（TranslationalLungCacnerResearch）>就此問題，提出三大假說，解釋肺腺癌的發(fā)展機制：假說一指出，吸煙誘導的突變負擔增加，是促使非典型腺瘤樣增生（癌前病變）向浸潤性腺癌轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵所在。假說二指出，非典型腺瘤樣增生的惡性轉(zhuǎn)化，往往在EGFR驅(qū)動條件下才能發(fā)生。假說三指出，肺腺癌的發(fā)生發(fā)展應該是分階段的。在第一階段，是正常肺組織轉(zhuǎn)變?yōu)榘┣安∽儬顟B(tài)，這個過程需要KRAS或BRAF異常激活發(fā)揮作用；而在第二個階段，是癌前病變進一步轉(zhuǎn)變?yōu)榻櫺韵侔?，這個過程則需要其他驅(qū)動基因的進一步驅(qū)使，包括EGFR、KRAS以及TP53。截至目前，既然絕大多數(shù)的毛玻璃肺腺癌患者發(fā)生在不吸煙的女性，因此假說一提出的吸煙誘導肺腺癌侵襲的假說或許并不成立。那么，假說二還是假說三到底哪個更有可能接近真實情況呢？盡管還無法定論，但從現(xiàn)有循證醫(yī)學證據(jù)來看，EGFR突變無疑在毛玻璃肺腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著舉足輕重的作用。這背后的數(shù)據(jù)，既有2015年<腫瘤學年鑒（AO）>數(shù)據(jù)中，90%的侵襲性毛玻璃結(jié)節(jié)合并EGFR突變，更有2018年<胸部疾病雜志（JTD）>數(shù)據(jù)中，合并EGFR突變毛玻璃肺腺癌長勢更猛、侵襲性更強。所以，如果你問我，促使毛玻璃結(jié)節(jié)長大、實變的神秘力量到底在哪里？答案就鐫刻在結(jié)節(jié)基因上，它的名字應該就叫EGFR。2023年02月01日204
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郭旭峰副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 胸外科 現(xiàn)在隨著CT篩查的廣泛開展，我們發(fā)現(xiàn)了各種各樣的肺部結(jié)節(jié)，其中有一小部分會逐漸發(fā)展成肺癌。隨著數(shù)據(jù)的積累，人們逐漸發(fā)現(xiàn)，盡管現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)都提示，早期肺腺癌的發(fā)展，可能是從非典型腺瘤樣增生（AAH），逐漸過渡到原位癌（AIS）、微小浸潤性腺癌（MIA），乃至浸潤性肺腺癌的過程（IA）。但實際情況卻是，并不是所有的非典型腺瘤樣增生都會進展為浸潤性肺腺癌。最直觀的現(xiàn)象就是，同樣是毛玻璃肺結(jié)節(jié)，為什么有的可以長期穩(wěn)定，而有的卻會在短時期內(nèi)長大、實變，甚至具備高侵襲性。它們的幕后到底有什么樣的神秘力量？可能是基因。研究分享2015年，在<腫瘤學年鑒（AO)>上曾刊載了這么一項研究。研究者從2012年到2014年間，篩選接受外科手術(shù)切除的肺毛玻璃結(jié)節(jié)患者。最終，從96個研究對象中，得到104個肺部毛玻璃結(jié)節(jié)。包括3個非典型腺瘤樣增生（AAH），19個原位癌（AIS）、27個微小浸潤性腺癌（MIA）以及55個浸潤性腺癌（IA）。非典型腺瘤樣增生，Atypical?adenomatous?hyperplasia，AAH;原位癌，Adenocarcinomainsitu,AIS;微小浸潤性腺癌，Minimalinvasiveadenocarcinoma,?MIA;浸潤性腺癌，Invasive?adenocarcinoma,?IA.基因分型顯示，104個肺毛玻璃結(jié)節(jié)中：有78個合并有各式驅(qū)動基因異常激活，包括67名EGFR突變、4名KRAS突變、3名ALK突變以及4名HER2突變。另有26個無驅(qū)動基因激活。首先，研究者分析了驅(qū)動基因與病理亞型的關(guān)系：無驅(qū)動基因激活的肺結(jié)節(jié)，更多地表現(xiàn)為非典型腺瘤樣增生以及原位腺癌；AAH+AIS，在無驅(qū)動基因群體中占比46.2%，而在合并驅(qū)動基因群體中只占12.8%。在驅(qū)動基因激活群體中，絕大多數(shù)的有浸潤行為的肺腺癌（包括微小浸潤性腺癌和浸潤性腺癌）則出現(xiàn)在EGFR突變?nèi)后w中（57/68，83.8%）。隨后，研究者分析了驅(qū)動基因與結(jié)節(jié)增長的關(guān)系：在入組對象中，有71枚肺結(jié)節(jié)在術(shù)前接收了長期的薄層CT隨訪，其中30枚出現(xiàn)不同程度增大，41枚則保持穩(wěn)定狀態(tài)。出現(xiàn)增長的肺結(jié)節(jié)，基本都合并有驅(qū)動基因突變，并與EGFR突變關(guān)系最為密切。30枚增長，29枚驅(qū)動基因陽性，占比96.7%，其中表現(xiàn)為EGFR突變肺結(jié)節(jié)27枚，占比90%。這個研究，讓我不得不思考，EGFR突變和肺腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的潛在關(guān)系。于是，順著這個思路，我又找到了這項研究：這是2018年發(fā)表在<胸部疾病雜志（JTD）>上的一項研究，探討的EGFR突變對毛玻璃肺腺癌演進的具體影響。研究篩選接受外科手術(shù)的毛玻璃肺腺癌患者，選取其中至少在術(shù)前接受過3個月CT隨訪的對象納入分析。所有對象要求至少接受3次CT隨訪，包括術(shù)前3個月前，術(shù)前1周內(nèi)以及術(shù)后3月后。最終得到156例毛玻璃肺腺癌患者，其中75名合并EGFR突變，而81名無EGFR突變。在病理類型中，包括39例非典型腺瘤樣增生/原位腺癌（AAH/AIS）、17例微小浸潤性腺癌（MIA）、以及100例浸潤性腺癌（IA）。分析顯示：在非典型腺瘤樣增生/原位腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率12.8%；在微小浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率10.0%；而在浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率28.8%。此外，研究者通過比較術(shù)前兩次CT得到結(jié)節(jié)的增長情況，比較發(fā)現(xiàn)，合并EGFR突變患者組的肺結(jié)節(jié)其增長勢頭更猛。不管是單測最大徑，還是換算體積，均是如此。隨后，研究者進一步分析了EGFR擴增和毛玻璃結(jié)節(jié)實性成分百分比乃至腫瘤最大徑之間的關(guān)系：如下圖所示，EGFR擴增在毛玻璃比例越低或結(jié)節(jié)越大的情況下更為多見。寫在最后2011年，知名肺癌期刊<肺癌（LungCancer）>曾基于離體標本與鏡下改變，繪制了肺腺癌發(fā)展的模擬圖。即從正常肺組織，到非典型腺瘤樣增生，然后癌變成為原位癌，最后進展為浸潤性腺癌。并指出，從AAH到原位腺癌、以及進一步從原位腺癌進展為浸潤性腺癌，是肺腺癌發(fā)展的兩大核心階段。2018年，肺癌期刊<轉(zhuǎn)化肺癌研究（TranslationalLungCacnerResearch）>就此問題，提出三大假說，解釋肺腺癌的發(fā)展機制：假說一指出，吸煙誘導的突變負擔增加，是促使非典型腺瘤樣增生（癌前病變）向浸潤性腺癌轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵所在。假說二指出，非典型腺瘤樣增生的惡性轉(zhuǎn)化，往往在EGFR驅(qū)動條件下才能發(fā)生。假說三指出，肺腺癌的發(fā)生發(fā)展應該是分階段的。在第一階段，是正常肺組織轉(zhuǎn)變?yōu)榘┣安∽儬顟B(tài)，這個過程需要KRAS或BRAF異常激活發(fā)揮作用；而在第二個階段，是癌前病變進一步轉(zhuǎn)變?yōu)榻櫺韵侔?，這個過程則需要其他驅(qū)動基因的進一步驅(qū)使，包括EGFR、KRAS以及TP53。截至目前，既然絕大多數(shù)的毛玻璃肺腺癌患者發(fā)生在不吸煙的女性，因此假說一提出的吸煙誘導肺腺癌侵襲的假說或許并不成立。那么，假說二還是假說三到底哪個更有可能接近真實情況呢？盡管還無法定論，但從現(xiàn)有循證醫(yī)學證據(jù)來看，EGFR突變無疑在毛玻璃肺腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著舉足輕重的作用。這背后的數(shù)據(jù)，既有2015年<腫瘤學年鑒（AO）>數(shù)據(jù)中，90%的侵襲性毛玻璃結(jié)節(jié)合并EGFR突變，更有2018年<胸部疾病雜志（JTD）>數(shù)據(jù)中，合并EGFR突變毛玻璃肺腺癌長勢更猛、侵襲性更強。所以，如果你問我，促使毛玻璃結(jié)節(jié)長大、實變的神秘力量到底在哪里？答案就鐫刻在結(jié)節(jié)基因上，它的名字應該就叫EGFR。2022年10月10日680
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 ?肺癌是全世界癌癥相關(guān)死亡的主要原因，而腺癌是非小細胞肺癌（NSCLC）最常見的組織學類型。手術(shù)仍然是早期疾病的主要和最有希望的治療方法。然而，盡管手術(shù)切除是有療效的，但經(jīng)常會復發(fā)。NSCLC術(shù)后復發(fā)風險在術(shù)后隨訪中變化，復發(fā)模式因組織學類型和病理分期而異。由于大多數(shù)腺癌病例是混合型而不是單一型，即使在同一疾病分期的不同亞型患者中，完全切除后的結(jié)果也不同。國際肺癌研究協(xié)會、美國胸科學會和歐洲呼吸學會對肺腺癌進行了新的組織學分類，將肺腺癌定性為組織學亞型的異質(zhì)混合體。以往的研究表明，以鱗屑狀為主的亞型患者預后最為理想，而以SOL和MIP為主的亞型患者預后較差。MIP成分是，小乳頭（PAP）結(jié)構(gòu)，無纖維血管核，據(jù)報道與高度侵襲性、晚期、高標準化攝取值和遠處轉(zhuǎn)移有關(guān)，即使其不占優(yōu)勢，也會導致預后不良。很少有研究評估組織學亞型與復發(fā)風險隨時間變化的關(guān)系。此外，關(guān)于MIP成分與術(shù)后復發(fā)的相關(guān)性的研究也很有限，而且以前的研究中包含的患者數(shù)量相對較少。了解術(shù)后復發(fā)風險隨時間的變化，以及腫瘤相關(guān)因素如何影響這些變化，有助于確定早期復發(fā)的高?；颊?，這些患者將從隨訪中受益。因此，我們利用危險曲線研究了組織學亞型和MIP成分對復發(fā)時間的影響。?目的：據(jù)報道，在完全切除的肺腺癌患者中，微乳頭（MIP）成分與預后不良有關(guān)。本研究的目的是利用危險曲線探討MIP成分對術(shù)后復發(fā)時間的影響。方法：對2008年至2015年行肺切除術(shù)的1289例肺腺癌患者進行了研究。對代表危險隨時間變化的危險曲線進行了評估。結(jié)果：有MIP成分的患者術(shù)后1年內(nèi)危險曲線出現(xiàn)一個最初的寬高峰，而無MIP成分的患者術(shù)后2年左右出現(xiàn)一些平緩的高峰。MIP成分的存在與I期患者較差的無復發(fā)生存率和早期復發(fā)相關(guān)，但與晚期患者無關(guān)。在多變量cox回歸分析中，MIP成分的存在、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胸膜浸潤和性別與預后不良相關(guān)。結(jié)論：有MIP成分的患者術(shù)后早期復發(fā)的風險很高，而且復發(fā)的風險長期存在。即使在I期肺腺癌患者完全切除后，MIP成分仍然與預后不良相關(guān)。?在本研究中，我們證實術(shù)后復發(fā)的危險性在術(shù)后多次達到高峰，并不總是恒定的。盡管各惡性級別中有相似的危險曲線，中級別惡性腫瘤復發(fā)高峰要比高級別惡性腫瘤早。中等級別腫瘤的這種較短的復發(fā)間隔意味著具有侵襲性生長特性的實體甚至存在于被歸類為中等級別病變中。關(guān)于MIP成分的存在，MIP成分患者的復發(fā)風險迅速增加，直到術(shù)后8個月逐漸減少，出現(xiàn)數(shù)個延遲高峰。然而，在整個隨訪期間，復發(fā)風險仍然高于沒有MIP成分的患者。同樣，MIP成分的患者出現(xiàn)早期高的復發(fā)高峰，表明MIP成分的腺癌具有侵襲性。此外，在不同的時間出現(xiàn)了幾個延遲的復發(fā)高峰，這表明存在無復發(fā)間隔較長的緩慢生長的腫瘤。根治性手術(shù)后腫瘤復發(fā)仍然是癌癥相關(guān)死亡的主要原因。其中一個可能的原因可能是臨床上無法檢測到的微轉(zhuǎn)移已經(jīng)在手術(shù)前擴散到身體的遙遠部位，這表明對真實腫瘤階段的低估可能導致不良的結(jié)果。Kamiya等人.證明MIP成分的存在（≥5%）可能與高頻率的微轉(zhuǎn)移有關(guān)，由于MIP成分中的細胞極有可能獲得抗失巢（在脫離后存活的能力）和促進錨定獨立生長的能力（在血管和淋巴循環(huán)中增殖的能力）。Zhao等人表明MIP成分的存在與廣泛的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和預后不良相關(guān)，即使它不是主要的。我們目前的結(jié)果和以前的研究表明，首先關(guān)注主要亞型，然后關(guān)注MIP成分的存在，對于預測預后和復發(fā)時間具有重要意義。此外，不僅需要知道總的復發(fā)風險，而且還需要知道復發(fā)最有可能發(fā)生的時間。此外，在相同的肺腺癌組織學亞型中，鑒別早期復發(fā)的高?；颊呖赡苁怯杏玫摹ｊP(guān)于非小細胞肺癌的術(shù)后隨訪，目前還沒有明確的依據(jù)來推薦積極的篩查，早期發(fā)現(xiàn)復發(fā)是否有助于改善預后仍不清楚。近年來，新型抗癌藥物的開發(fā)和分子靶向治療的出現(xiàn)，延長了晚期復發(fā)性NSCLC患者的生存期，提高了患者的生活質(zhì)量。此外，最近的幾項研究表明，在含有MIP成分的肺腺癌中，EGFR突變頻繁（70.6%到91.4%）。這些發(fā)現(xiàn)表明，即使在生物侵襲性病例中，如果某一生物標記物的存在得到證實，具有MIP成分的復發(fā)性腺癌患者也可以通過藥物治療加以控制。特別是在亞洲，表皮生長因子受體（EGFR）突變是經(jīng)常觀察到的。因此，考慮到EGFR酪氨酸激酶抑制劑治療的有效性，我們可以合理地假設(shè)早期發(fā)現(xiàn)和早期治療復發(fā)可能有助于改善生活質(zhì)量和預后。因此，需要根據(jù)組織學亞型分析術(shù)后復發(fā)的風險，以檢測治療復發(fā)，同時避免進行多余的影像學研究。為了促進復發(fā)的早期發(fā)現(xiàn)和早期治療，需要建立最佳的術(shù)后隨訪方案。我們的研究提供了更多關(guān)于術(shù)后隨訪策略的有用信息，從而能夠更具體地確定早期復發(fā)的高?；颊摺Ｊ紫?，有MIP成分的患者比沒有MIP成分的患者有更高的復發(fā)風險，特別是在手術(shù)后的前2年，并且術(shù)后復發(fā)風險仍然很高。這一發(fā)現(xiàn)表明，有MIP成分的患者需要更嚴密的監(jiān)測。第二，沒有MIP成分的患者在術(shù)后2年內(nèi)復發(fā)的風險沒有明顯的高峰，并且相對較低。因此，對于沒有MIP成分的患者，在2年定期隨訪后降低監(jiān)測強度是合理的。根據(jù)目前推薦的指南，考慮到成本效益和患者滿意度，不僅應進行基于CT的監(jiān)測，還應對此類患者中復發(fā)風險較高的患者進行體檢。我們研究中的另一個重要發(fā)現(xiàn)是，MIP成分的存在與I期患者的RFS更差顯著相關(guān)，但與IIA-IIIA期患者無關(guān)。此外，I期的患者中MIP成分即使不是主要類型，無論手術(shù)范圍如何，預后都較差。關(guān)于外科手術(shù)，許多研究已經(jīng)證明，具有主要為磨玻璃樣陰影成分的患者具有良好的預后，是亞肺葉切除的合適候選者。在本研究中接受亞肺葉切除的患者比接受肺葉切除或全肺切除的患者具有更好的RFS，因為亞肺葉切除的患者中有MIP的腺癌的百分比低于接受肺葉切除或全肺切除的患者（分別為12.4%和25.5%）。然而，重要的是，我們的結(jié)果表明，無論是完全肺切除術(shù)還是亞肺葉切除術(shù)，有MIP成分的I期患者的預后都較差。先前的一些研究報道，由于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和肺微轉(zhuǎn)移，MIP陽性腫瘤的臨床I期肺腺癌在病理上比MIP陰性腫瘤更易發(fā)生，當手術(shù)切緣小于1cm時，MIP成分的存在是亞肺葉切除術(shù)局部復發(fā)的危險因素。這些發(fā)現(xiàn)和我們的研究結(jié)果表明，含有MIP成分的腺癌在肺組織中擴散，而含有MIP成分的I期患者，即使在完全切除后，由于術(shù)前未發(fā)現(xiàn)隱匿的微轉(zhuǎn)移，也可能有更晚期的疾病。因此，在有MIP成分的I期肺腺癌患者術(shù)后探索輔助化療的作用是適宜的。目前不建議對IA期患者進行輔助化療，而在IB期患者中輔助化療的作用是有限的。此外，IASLC/ATS/ERS分類對全切患者輔助化療的預測作用尚不完全清楚，值得進一步研究。最近的研究表明，MIP/SOL占優(yōu)勢的腫瘤而非腺泡/乳頭占優(yōu)勢的腫瘤患者從輔助化療中獲得無病生存的益處，從而證明IB期肺腺癌的組織學亞型對于輔助化療的重要性。最后，考慮到危險曲線中的早期復發(fā)高峰，應該指出具有MIP成分的I期患者可能是輔助化療的合適候選者。需要進行前瞻性、隨機的多機構(gòu)試驗，以評估接受輔助化療的I期患者組織學亞型的預后和預測價值。2022年09月21日432
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2019年08月05日3563
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