最近病區(qū)收治了一位SMARCA4缺失型肺癌患者，MDT專家建議行IMPOWER150方案來術(shù)后輔助治療——阿替利珠單抗（Atezolizumab）聯(lián)合貝伐珠單抗（Bevacizumab）、卡鉑（Carboplatin）和紫杉醇（Paclitaxel）的土豪組合四藥聯(lián)合，即免疫治療+抗血管生成治療+化療的ABCP方案。那就淺學(xué)一下SMARCA4缺失型非小細胞肺癌的藥物治療吧！簡介SMARCA4缺失型非小細胞肺癌是一種罕見且侵襲性強的腫瘤，呈現(xiàn)高度未分化的病理特征，具有獨特的分子機制。1.SMARCA4缺失型發(fā)生率腺癌：2.3%鱗癌：1.1%大細胞癌：40.5%～51.4%總體肺癌：5%-10%2.預(yù)后SMARCA4突變被確認(rèn)是肺癌預(yù)后的獨立影響因素，該類型肺癌預(yù)后較差。3.治療思路SMARCA4缺失的肺癌患者通常是重度吸煙者，且缺乏常見的驅(qū)動基因突變（如SMARCA4缺陷與EGFR突變互斥），因此，治療選擇非常有限。SMARCA4缺失肺癌的治療仍處于探索階段，由于其高侵襲性和免疫微環(huán)境的特殊性，免疫治療和靶向治療可能具有潛力。4.藥物治療方案的選擇SMARCA4缺失肺癌患者的PD-L1表達率通常較高，腫瘤突變負(fù)荷（TMB）也相對較高，使免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1抑制劑）具有一定的優(yōu)勢。目前，有兩項臨床試驗（NCT05286801、NCT04416568）正在探索不同免疫檢查點藥物聯(lián)合是否能夠改善SMARCA4缺失腫瘤患者的預(yù)后。此外，針對SMARCA4缺失肺癌的新靶點（如EZH抑制劑等）也在研究中。5.藥學(xué)監(jiān)護方向免疫治療：需密切監(jiān)測免疫相關(guān)不良反應(yīng)，如免疫性肺炎、肝炎、內(nèi)分泌紊亂等。靶向治療：關(guān)注藥物代謝酶和轉(zhuǎn)運蛋白的基因多態(tài)性，避免藥物相互作用。毒性管理：聯(lián)合治療可能有毒性疊加，需結(jié)合患者因素制定個體化監(jiān)護方案。Ref:[1]彭標(biāo),楊相輝,蔣莎莉,等.SMARCA4缺陷型非小細胞肺癌的臨床特征,治療和預(yù)后分析[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2023,52(7):662-666.[2]彭麗珊,鐘文昭.SMARCA4突變非小細胞肺癌研究進展[J].中國肺癌雜志,2024(9).【藥師答疑】??如果你也抗腫瘤藥物方面的問題，歡迎找我咨詢?耐心解答您的用藥疑問

1B期肺癌術(shù)后1年，有基因突變但沒吃藥，雖然復(fù)查一切正常，最近在網(wǎng)上看到一樣分期的朋友，出現(xiàn)復(fù)發(fā)了，現(xiàn)在吃藥還來得及嗎？我的建議很明確：不需要。1、1B期肺癌的預(yù)后較好腫瘤雖然侵犯胸膜，但沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，沒有遠處擴散，手術(shù)切除后治愈率很高。術(shù)后一年復(fù)查一切正常，說明目前沒有復(fù)發(fā)跡象，這時候吃藥并不會帶來額外受益。2、靶向藥的最佳使用時機已過如果有基因突變，理論上可以吃靶向藥，但最佳時間是在術(shù)后1個月內(nèi)，目的是清除可能殘存的癌細胞。術(shù)后一年再吃，意義不大——如果真有復(fù)發(fā)，癌細胞可能已經(jīng)“扎根”，這時候吃藥的效果和復(fù)發(fā)后再吃是一樣的。3、過度治療可能帶來副作用靶向藥雖然比化療溫和，但長期服用仍可能影響肝功能、皮膚、消化道等。既然目前沒有復(fù)發(fā)證據(jù)，貿(mào)然吃藥反而可能增加不必要的負(fù)擔(dān)。建議后續(xù)繼續(xù)定期復(fù)查（CT、腫瘤標(biāo)志物等），監(jiān)測是否有新變化；如果未來真的復(fù)發(fā)，再根據(jù)情況使用靶向藥，效果并不會比現(xiàn)在吃藥差。另外，要保持良好心態(tài)，1B期肺癌整體預(yù)后較好，過度焦慮反而影響康復(fù)。

一模一樣的兩個肺結(jié)節(jié)，一個離胸膜遠，醫(yī)生可能會建議繼續(xù)觀察；另一個離胸膜近，醫(yī)生可能會建議手術(shù)切掉。為什么？因為醫(yī)生擔(dān)心胸膜侵犯。有胸膜侵犯的肺癌預(yù)后相對較差。啥是胸膜？想搞清楚啥是胸膜侵犯，就要先搞清楚啥是胸膜。下面這幅圖大家只需要看紅框里的字就行了。?圖中紅框里的肋胸膜、膈胸膜、縱隔胸膜都屬于壁層胸膜。胸膜可以分為壁層胸膜和臟層胸膜。壁層胸膜指的是覆蓋在胸腔的內(nèi)壁表面的胸膜。臟層胸膜指的是覆蓋在肺這個臟器表面的胸膜，貼在肺上。聽不懂也沒關(guān)系，我給大家用花生類比一下：??胸膜的分層先給大家看一張關(guān)于胸膜分層的圖：?其中臟層胸膜的彈力纖維層又可以進一步細分為外彈力層、內(nèi)彈力層。這兩層也有可能長在一起。所以說臟層胸膜有4-6層不等。胸膜侵犯為什么不好？主要原因有兩點：1.胸膜播散。腫瘤侵犯胸膜凸出到胸膜表面時，就有可能在胸腔種植“癌種子”，導(dǎo)致胸膜播散轉(zhuǎn)移。2.臟層胸膜有廣泛的淋巴管叢分布，這些淋巴管會流向肺門淋巴結(jié)，然后再流向縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移到遠處。一旦出現(xiàn)胸膜侵犯，那么肺癌的分期就是T2a，ⅠB期起步，與ⅠA期無緣了。?胸膜凹陷/牽拉不代表有胸膜侵犯胸膜凹陷/牽拉與腫塊內(nèi)的攣縮力有關(guān)，不代表腫瘤細胞生長到胸膜上了。就像用手指頭戳氣球，雖然氣球凹陷了，但是氣球的膜仍然是完整的。如何確定有沒有胸膜侵犯先提醒一下：穿刺活檢不能明確有沒有胸膜侵犯，因為穿刺不能保證穿到胸膜侵犯的地方。病理檢查時如果H&E染色不確定有沒有胸膜侵犯，那么需要用彈力纖維染色。注意事項：1.若腫瘤細胞與彈力纖維交織，但未穿透彈力層，認(rèn)定為PL0。2.區(qū)分PL0和PL1的關(guān)鍵在于最厚的彈力層，無論它更靠外還是更靠內(nèi)，均以該層作為PL0與PL1的分界。只要這個厚彈力層被突破了，哪怕外側(cè)還有沒被突破的薄彈力層，也認(rèn)定為PL1。3.如果恰好存在兩層厚彈力層，若靠內(nèi)的那一層被腫瘤穿透，則認(rèn)定為PL1。4.若臟層胸膜彈力層難以清晰辨別，面對這種不確定的情況，“就低不就高”，按PL0算。5.如果只用了H&E染色沒辦法確定有沒有胸膜侵犯，而又沒有使用彈力染色，那么只能得到“胸膜侵犯狀態(tài)不確定”的結(jié)論?？偨Y(jié)一句，只要腫瘤侵犯超出了厚彈力層，就是胸膜侵犯。臨床上把彈力層視為一個整體，不搞這么細，所以病理報告上不會寫腫瘤侵犯到了具體的哪一層的彈力層。胸膜侵犯沒那么簡單有的研究發(fā)現(xiàn)胸膜侵犯與基因突變、分化程度等因素有關(guān)。有的肺癌是恰好長得離胸膜近而導(dǎo)致了胸膜侵犯，實際它也不想侵犯。有的肺癌是本身就惡性程度高，哪哪都壞，胸膜侵犯只是順帶著侵犯了。這兩種胸膜侵犯想必預(yù)后是不一樣的。同樣都是侵犯胸膜，是避開了脈管（淋巴管、血管）侵犯的，還是穿透了脈管再侵犯的，是有區(qū)別的。我個人認(rèn)為前者這種PL1的預(yù)后和沒有胸膜侵犯相似。因為這種情況下腫瘤細胞一沒法胸腔播散，二沒法通過脈管播散，沒辦法產(chǎn)生不好的影響。我建議進行胸膜侵犯的研究時根據(jù)有無脈管侵犯、氣腔播散等因素進行分組?；蛘吒鶕?jù)高分化、中分化、低分化將肺癌進行分組?；蛘吒鶕?jù)基因突變的情況分組?？刂谱兞糠ǎM內(nèi)之間比較看看PL1、PL2到底有沒有區(qū)別。侵犯臟層胸膜到達鄰近肺葉又該怎么算這是一種比較特殊的情況，這意味著腫瘤不僅穿透了自己所在肺葉的胸膜，而且還穿透了隔壁肺葉的胸膜。按照第九版肺癌分期，這種情況和PL1、PL2一樣都屬于T2a。這顯然不合適。相關(guān)研究表明，這種跨葉生長的腫瘤預(yù)后和T3期相似，不能當(dāng)作T2看待。?原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/M_-qDYCwrL0E0z92rtxY1w

有一位家住天津66歲的男士，因為咳嗽在家附近的醫(yī)院拍片，發(fā)現(xiàn)了肺里有一個實性肺結(jié)節(jié)。他的肺結(jié)節(jié)直徑比較大，看起來有惡性的可能?？梢宰≡海M行系統(tǒng)檢查，爭取手術(shù)。如果家里有條件，也可以先做一個PET-CT，根據(jù)結(jié)果決定后續(xù)的治療方案。他問我如果自己的肺結(jié)節(jié)，在手術(shù)中取標(biāo)本做快速病理，證實為惡性，也需要做PET-CT么？這就牽涉一個PET-CT檢查時機的問題。發(fā)現(xiàn)了肺結(jié)節(jié)，都是在治療之前做PET-CT，來看一看這個肺結(jié)節(jié)是良性還是惡性，其他地方有沒有轉(zhuǎn)移，來決定是不是手術(shù)。沒有直接先手術(shù)，術(shù)中確定是惡性的，然后再做PET-CT檢查其他部位有沒有轉(zhuǎn)移。如果PET-CT在手術(shù)前就發(fā)現(xiàn)其他部位有轉(zhuǎn)移，那可能手術(shù)就不是最好的選擇?？傊琍ET-CT沒有手術(shù)后才想起來做的。

在有些朋友的印象中，如果七、八十歲的人得了肺癌，那長的速度是比較慢的。甚至有人說不用治療，確實都是如此嗎？有一位家住天津的中年女士，帶著母親的病歷資料過來找我看病。她母親今年88歲，半年前因為感覺有些胸悶咳嗽，到醫(yī)院拍胸部CT，發(fā)現(xiàn)了肺里有一個腫塊。當(dāng)時看片子就考慮是惡性的，家里經(jīng)過商議，覺得病人都88歲了，就算是肺癌，長的速度應(yīng)該沒有那么快，所以就沒有積極治療。結(jié)果半年過去了，病人出現(xiàn)了嚴(yán)重呼吸困難，咳嗽更加劇烈。在醫(yī)院復(fù)查發(fā)現(xiàn)之前的肺癌明顯增大，把整個上胸腔都長滿了。如果現(xiàn)在不及時治療，后果可以想象。到這時，家里邊又想積極治療了，進一步檢查做基因檢測發(fā)現(xiàn)有EGFR敏感突變，也就是比對上了靶向藥，可以吃靶向藥治療。家屬到醫(yī)院來開靶向藥回去給患者服用，應(yīng)該能取得比較滿意的治療效果。通過這個病例我們可以知道，有些七、八十歲人的肺癌生長速度要遠比大家想象的快很多，并不像大家想的都是生長很慢的類型。

CT發(fā)現(xiàn)胸膜下牽拉（胸膜牽拉）可能是由多種原因引起的，包括腫瘤和炎癥。可能的原因1.腫瘤：??-肺癌：腫瘤內(nèi)部的纖維化瘢痕組織會收縮，通過肺纖維支架結(jié)構(gòu)牽拉游離的臟層胸膜，導(dǎo)致胸膜牽拉。肺癌引起的胸膜牽拉通常伴有其他惡性征象，如分葉、毛刺、血管集束等。??-其他惡性腫瘤：如轉(zhuǎn)移瘤等也可能引起類似表現(xiàn)。2.炎癥：??-慢性炎癥：如球形肺炎、結(jié)核球等慢性病變，會引起胸膜增厚或粘連，導(dǎo)致胸膜牽拉。炎癥引起的胸膜牽拉通常與纖維條索有關(guān)。??-感染后纖維化：感染后形成的瘢痕組織也可能導(dǎo)致胸膜牽拉。如何區(qū)分-影像學(xué)特征：?-腫瘤：如果胸膜牽拉伴有分葉、毛刺、血管集束等惡性征象，惡性腫瘤的可能性較大。?-炎癥：如果胸膜牽拉表現(xiàn)為細長的纖維條索，且病灶邊緣平直，更傾向于慢性炎癥。-病史和癥狀：?-腫瘤：患者可能有長期吸煙史、腫瘤家族史，或出現(xiàn)持續(xù)性咳嗽、咯血等癥狀。?-炎癥：患者可能有近期感染史，或出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等炎癥癥狀。-動態(tài)觀察：?-腫瘤：惡性腫瘤引起的胸膜牽拉通常會隨著時間進展，病灶可能會增大。?-炎癥：炎癥引起的胸膜牽拉在抗炎治療后可能會改善，病灶可能會縮小或穩(wěn)定。建議如果CT發(fā)現(xiàn)胸膜下牽拉，建議患者及時就醫(yī)，結(jié)合病史、癥狀及其他影像學(xué)表現(xiàn)進行綜合判斷。必要時可進行穿刺活檢等進一步檢查以明確診斷。

貝伐珠單抗會增加出血風(fēng)險，包括胃腸道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血、咯血和鼻出血等。非小細胞肺癌患者（尤其是鱗狀細胞癌）和有咯血病史的患者使用時需特別注意。使用貝伐珠單抗的患者可能會出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓。在使用貝伐珠單抗時，醫(yī)生會根據(jù)患者的具體情況進行風(fēng)險評估，并在治療過程中密切監(jiān)測患者的不良反應(yīng)。

前言：在磨玻璃結(jié)節(jié)橫行的今天，許多基于傳統(tǒng)肺癌得出來的結(jié)論如果不加甄別套在現(xiàn)在的肺結(jié)節(jié)診療決策上，有時會覺得相當(dāng)滑稽，是會錯誤的。隨便舉幾個例子：1、用5年生存率來評估肺癌是否治愈（許多磨玻璃肺癌只隨訪，不要說5年，10年都會沒什么事，再用手術(shù)或消融之后隨訪5年來說明治療的有效性是不是顯得滑稽）；2、肺癌的早發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早治療（這一直是書本上說的提高癌癥治療最關(guān)鍵的措施，但磨玻璃肺癌卻發(fā)展慢、惰性、隨訪多年容易幾無進展，而且多發(fā)常見，過早干預(yù)處理可能只是創(chuàng)傷過早加到身上，其他啥好處也沒有）；3、實性結(jié)節(jié)隨訪2年無進展就可以考慮良性（臨床上許多基本上實性，或惡性特征并不太明顯的小結(jié)節(jié)，隨訪確實變化不大，但切了是浸潤性腺癌的并不少見，還能認(rèn)為隨訪只需2年就不必再監(jiān)測嗎）；4、肺癌的TNM分期基于腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有無以及遠處轉(zhuǎn)移有無來區(qū)分，但在大小的判定上，對于磨玻璃肺癌到底以怎樣為標(biāo)準(zhǔn)，雖分期標(biāo)準(zhǔn)進行了說明，但仍在部分病例不中顯得滑稽（若純磨貼壁為主型或腺泡型，標(biāo)準(zhǔn)說以浸潤灶大小來定義T的大小，比如一結(jié)節(jié)純磨長徑2.8厘米，浸潤灶7毫米，大小按0.7厘米算，分到T1a，但CT上明顯直徑達近3厘米，其他成分算是啥？）。今天分享的這個病例基本上是實性的，而且隨訪長達7年，找我看時，做了靶掃描，我覺得像惡性，建議其切了為好，事后真確實是肺癌，但怎么如此長的時間也沒什么進展呢？病史信息：主??訴：檢查發(fā)現(xiàn)肺部陰影7年?，F(xiàn)病史：患者7年前于某市人民醫(yī)院體檢，行胸部CT提示“左下肺背段結(jié)節(jié)灶，右肺下葉微小結(jié)節(jié)灶”?；颊邿o明顯癥狀，無畏寒、寒戰(zhàn)，無咳嗽、咳痰，無胸悶、胸痛，無惡心嘔吐，無腹痛腹瀉，無頭暈頭痛骨痛等不適，未予治療。自病來，患者定期復(fù)查，1周前于某市人民醫(yī)院行胸部CT提示“左肺下葉混合密度結(jié)節(jié)，對照前片相仿，高危傾向。兩肺多發(fā)小結(jié)節(jié)灶，較前相仿，附見：右腎低密度灶”現(xiàn)患者未見明顯不適，為求進一步診治來我院門診就診，擬“肺部陰影”收入我科。??患者起病以來，神志清，精神可，胃納可，睡眠安，二便正常，體重近期無明顯變化。影像展示與分析：先看2018年時的影像報告：因為時間較久，沒有能提供當(dāng)時的電子影像，按描述，當(dāng)時也是高密度灶，大小有9毫米。再看能提供了影像資料的2024年2月的：病灶A(yù)：右下葉磨玻璃偏實性密度結(jié)節(jié)，整體輪廓清，瘤肺邊界清楚。要考慮是腫瘤范疇的，這種密度與形態(tài)以原位癌或微浸潤性腺癌可能性較大。病灶B：左下背段混合密度結(jié)節(jié)，大部分實性，灶內(nèi)顯得不太致密，表面不平顯毛糙，有小血管走向病灶，似乎更像慢性炎些，不是很典型惡性的影像表現(xiàn)。病灶C：左下葉基底段結(jié)節(jié)，大部分實性，表面不平，形態(tài)不規(guī)則，灶內(nèi)有低密度的點狀，整體缺乏膨脹性。當(dāng)時報告示左下混合密度結(jié)節(jié)，對照前片（2023.2.2）相仿。其他兩處沒有特別提醒。再來看2025年2月來我門診后復(fù)查靶掃描時的影像：先看平掃的：病灶A(yù)與前相仿，仍是磨玻璃偏實性密度，似見微小血管進入。病灶B是混合密度，有小血管進入，灶內(nèi)欠致密，但實性占比較多。病灶C沒有吸收好轉(zhuǎn)。再看靶重建影像：病灶C：病灶輪廓稍顯糊，有細支氣管擴張的影像表現(xiàn)，邊上的磨玻璃成分較淡，擴的細支氣管邊上有密度較高的成分。邊緣顯模糊，但有毛刺可見。有月牙鏟征，有微小血管進入，實性成分較明顯。病灶中間有擴張的細支氣管，此層面看整體輪廓還是較為清楚的。細支氣管通氣明顯，周圍混合密度，磨玻璃成分較淡。病灶A(yù)：整體輪廓較清，灶內(nèi)密度不均勻，有小血管進入。瘤肺邊界清楚，小血管進入清晰可見。病灶邊緣顯毛糙，灶內(nèi)密度稍不均，小血管進入明顯。邊緣區(qū)密度較淡，但輪廓與邊界較清。密度稍偏高，表面毛糙，邊緣不光滑。病灶B：混合密度，邊緣有毛刺征，灶邊有細支氣管擴張、血管有穿行或貼邊，整體輪廓與邊界清，灶內(nèi)密度不均。毛刺征明顯而且顯得銳利，灶內(nèi)細支氣管擴張，混合密度，整體輪廓清，血管貼邊，與結(jié)節(jié)之間沒有間隙。邊緣毛刺征，血管進入與穿行，灶內(nèi)密度雜亂，形態(tài)不規(guī)則。明顯毛刺征與灶內(nèi)雜亂密度，灶內(nèi)有細支氣管擴張，整體輪廓與瘤肺邊界清。病灶內(nèi)部密度雜亂，整體輪廓清。進入的血管異常增粗，灶內(nèi)實性成分明顯，磨玻璃成分偏淡，表面不平。實性成分明顯，血管進入并異常增粗，灶內(nèi)細支氣管擴張，表面毛刺，整體輪廓清。細毛刺征明顯，密度顯雜亂，細支氣管擴張以及微小血管進入。密度顯得雜亂，輪廓較清，實性成分占比多。細毛刺征，實性成分，整體輪廓清。細毛刺征，灶內(nèi)細支氣管擴張，少許磨玻璃成分，整體輪廓與邊界清，血管進入。邊緣密度稍淡，但仍輪廓較清。血管進入（但無明顯異常增粗），邊緣少許小棘突或毛刺，病灶內(nèi)密度顯雜亂，整體輪廓清，瘤肺邊界清楚。灶內(nèi)細支氣管通氣，實性成分多。病灶混合密度，灶內(nèi)細支氣管擴張，整體輪廓清。臨床考慮：1、結(jié)節(jié)性質(zhì)：較為明顯的這三處病灶，按報告描述或與2024年的對比，均無明顯進展。但如果說要判斷個惡性可能的概率，我是這么想法的：病灶A(yù)有90%以上的可能性是惡性的，大概是微浸潤性腺癌或原位癌可能性大；病灶B較病灶A(yù)的惡性的概率稍小，由于其灶內(nèi)密度更顯亂，而且隨訪長7年并說不上明顯進展（當(dāng)時描述也是9毫米，而且是密度不均），推測惡性可能性在60-70%左右，但是由于有病灶A(yù)考慮惡性的在，則病灶B的惡性概率則增加了，所以要考慮80%以上的概率是惡性的；病灶C單看只能說50%的概率是惡性，由于它又小，又密度不純，又邊緣不十分清晰。但它同樣持續(xù)存在，沒有好轉(zhuǎn)或攣縮成疤痕的樣子，若再加上病灶A(yù)與病灶B確實惡性的話，則病灶C也惡性的概率增加，應(yīng)該在60-70%的可能。為什么我一直強調(diào)多發(fā)病灶的時候，最顯著偏良性或偏惡性的病灶非常要緊，因為若是感染，則兩肺多發(fā)用同樣的致病因素可以解釋；若是腫瘤，也是機體內(nèi)環(huán)境導(dǎo)致得腫瘤的基礎(chǔ)是一樣的，那么那些不太確切的也要與更為確切的一致才容易解釋得通。2、手術(shù)與否：由于三處病灶均不是純磨玻璃密度，若均為惡性，則病灶B相對最大，而且密度也不均，血管進入也明顯，風(fēng)險相對較大些；病灶A(yù)雖然更確切為惡性，但它邊緣光滑，血管纖細，風(fēng)險相對來說不如病灶B，病灶C則是若病灶B要手術(shù)，順帶切除的事。對于是否手術(shù)來說，雖按報告似乎7年來病灶B也無明顯進展，但一是沒有之前影像，不知道密度是不是有所增加的，二是病灶A(yù)基本必為惡性，后續(xù)是要手術(shù)的，從兩側(cè)的手術(shù)盡量分開做且要拉開二次手術(shù)的間隔來講，風(fēng)險高點的一側(cè)先開比較好。所以我是傾向左側(cè)的手術(shù)切了，目的為病灶B，但要順帶切掉病灶C。之后監(jiān)測隨訪病灶A(yù)，當(dāng)其有進展時再切，不進展就隨訪，不管多久。3、手術(shù)方式：我是反復(fù)強調(diào)，對于現(xiàn)在這種新的磨玻璃肺癌來說，比較惰性，生長慢，能楔切的盡量不要切肺段，能段切的盡量不要切肺葉，何況是兩肺多發(fā)的，又何況隨訪達7年也進展不太明顯的，說明肯定危害性或轉(zhuǎn)移的概率是非常小的，甚至幾乎不可能轉(zhuǎn)移。所以我是傾向病灶B與C均楔形切除。最后結(jié)果：結(jié)友經(jīng)過與家人商量后決定在杭州市第一人民醫(yī)院由葉建明團隊主刀進行微創(chuàng)手術(shù)。剖開標(biāo)本見病灶B切面灰白，質(zhì)較硬，肉眼看也是像惡性的。病灶C切下來看也是灰白質(zhì)硬的，也像惡性。病理出來示兩處均為微浸潤性腺癌，大小分別是1.1厘米與0.5厘米，淋巴結(jié)采樣陰性。感悟：此例隨訪長達7年，而且一開始也不是純磨玻璃密度的，報告多說較前相仿，緣何我們能準(zhǔn)確判斷其性質(zhì)，并建議其手術(shù)？我想一是得益于杭州市腫瘤醫(yī)院的靶掃描重建技術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)靶重建后從不同角度顯示了更多影像細節(jié)信息，讓我們的術(shù)前診斷更具傾向性；二是多發(fā)結(jié)節(jié)抓住影像典型病灶的性質(zhì)來推斷不太典型病灶的性質(zhì)。我認(rèn)為這是非常重要的關(guān)鍵點。當(dāng)然此例來講，兩處微浸潤性腺癌，并不是說肯定再也不能隨訪，或許再隨訪仍是微浸潤性腺癌，仍不至于轉(zhuǎn)移，但按目前對肺結(jié)節(jié)的認(rèn)知來說，這樣密度不純，實性占比較多，又有血管進入，無法除外浸潤性腺癌的，既然考慮早期肺癌，而且至少是微浸潤性腺癌的，確實不太敢輕易囑其再觀察，何況還要考慮病灶A(yù)隨訪可能會進展而要切除。所以權(quán)衡利弊仍是臨床決策的重要依據(jù)與準(zhǔn)繩。做到既不影響預(yù)后，也不過度治療是追求的目標(biāo)，但也仍要不斷總結(jié)反思與思考。

大家都知道，常見的非小細胞肺癌包括肺鱗癌和肺腺癌，發(fā)生了腦轉(zhuǎn)移是很讓人揪心的情況，那到底什么時候該做顱腦放療呢？今天就給大家講講。對于無癥狀的非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者，不用急著做局部放療，可以先緩一緩。在使用酪氨酸激酶抑制劑也就是靶向藥治療后，如果出現(xiàn)了腦部病變進展，或者患者開始出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移相關(guān)癥狀，這時就推薦使用局部放療了。這是因為前期靶向治療或許能控制病情，而出現(xiàn)進展等情況后，放療就該上場發(fā)揮作用。另外，如果通過外科手術(shù)切除了腦轉(zhuǎn)移瘤，術(shù)后進行放療也是很有必要的。有研究表明，術(shù)后放療可以有效抑制腫瘤復(fù)發(fā)，而且多數(shù)患者能夠耐受。所以，別以為做完手術(shù)就萬事大吉了，術(shù)后放療這一步也不能忽略?？偟膩碚f，非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者做顱腦放療的時機很關(guān)鍵，既不能盲目提前，也不能在該做的時候猶豫，要根據(jù)病情科學(xué)合理地安排。