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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 確診肺癌后，每一位患者及家屬的努力其實都是同一個方向：“已經(jīng)得了癌癥，如何活得更久，活得更好？”為此，我們?nèi)チ私夥伟┲委煼桨?、了解肺癌忌口、了解康復運動，為的都是“抑制癌細胞、打敗癌細胞”。但是，大家都忽略了非常重要的一件事，那就是對待癌癥的態(tài)度。處理不好這三種情緒態(tài)度，甚至會加劇病情……??01???糾結(jié)癌癥一定要治愈對于那些死亡的癌癥患者，醫(yī)學界有這樣的說法：有1/3是被嚇死的；有1/3因用藥過度病人無法耐受而死；還有1/3因治療無效而死。有專家表示，癌癥患者不應該過度恐懼癌癥，我們既要糾正“癌癥是不治之癥”的觀念，也要糾正“腫瘤一定要治愈”的觀念。畢竟，高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病都很難治愈，你為什么還要糾結(jié)癌癥一定要治愈呢？圖片來源：攝圖網(wǎng)就算癌癥現(xiàn)在還不能夠徹底治愈，但臨床上，甚至你的生活中，都存在那些癌癥轉(zhuǎn)移后卻依舊“帶癌生存”超過10年、20年的真實案例。這些真實的長生存期患者的抗癌故事告訴我們，盡管病情可能進展，甚至復發(fā)轉(zhuǎn)移，但是隨著抗癌治療方法的不斷改進，那些年聞風喪膽的骨轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)移現(xiàn)在都可以治療，晚期癌癥患者的生存時間也在不斷延長，作為患者我們完全可以有超強的自信心——我能活下去，我要邁向5年，闖向10年、20年！??02???放棄和癌癥抗爭到底你知道嗎？有斗爭精神的患者活得更久！在美國，大約50%的癌癥患者會尋求心理學家的幫助，增強抗癌的信心和斗志，用正確的心態(tài)來面對逆境。從人的心理角度來講，通常當一個人遭遇負面生活事件時，心理的反應會經(jīng)過震驚、否定、恐懼、沮喪、焦慮抑郁、逐漸接受6個階段：1.震驚和否認。他們往往不相信自己會得癌癥，懷疑醫(yī)院的檢查結(jié)果錯了。在感到震驚的同時，他們會到處求醫(yī)檢查，以求最后結(jié)果。2.恐懼。得知自己的癌癥病情后，患者對自己的身體、對生活等，會進行各種不良的恐懼聯(lián)想，使身心陷入惡性循環(huán)之中，會使癌痛的感覺加重，繼而又讓患者對此更加恐怖，以為大難將至，進而出現(xiàn)焦慮抑郁。這樣會更加加重病情，不易治愈，并且會縮短生命。3.無奈泄氣。得知自己的癌癥病情后，患者對生活失去信心，不愿意進行治療，對什么都無所謂，認為一切都沒有意義，越想越黯淡。如此，病情得不到控制，人也就不容易存活。4.抱怨憤怒。得知自己的癌癥病情后，患者不理解為什么得癌癥，感覺這個世界如此不公平，怨天尤人，怒火中燒。這樣的人身體氣血失常，會加速癌細胞的轉(zhuǎn)移，縮短生命。5.樂觀自信。得知自己的癌癥病情后，患者因癌癥而卸下生活和工作的負擔，樂觀地對待每一天的人和事，雖然癌癥有可能不會痊愈，但也不易轉(zhuǎn)移。6.積極調(diào)整。得知自己的癌癥病情后，患者更加坦然地生活。他們面對現(xiàn)實，反思自己過去的一切，用新的態(tài)度面對這個世界，用積極的、有利于癌癥康復的心理療法來輔助治療，生活自在輕松，部分人因此以較高的生活質(zhì)量生活了很久。合適的心理治療則能幫助患者認識了解這些心理過程，學會逐步適應、調(diào)整與病魔斗爭的生活，“不向癌癥投降”！幫患者心理治療①支持療法、認知改善、放松訓練、催眠療法、分散注意力等技術(shù)和方法，這些治療可以幫助患者減輕癌癥治療過程中引起的不適，幫助患者減輕疼痛和改善心情。②諸如鼓勵患者參加癌友俱樂部等活動，讓他們講述自己的心理歷程，達到互相幫助互相安慰的作用，患者在別人的抗癌經(jīng)歷中得到啟發(fā)和鼓勵。圖片來源：攝圖網(wǎng)患者心理自療法①有治愈信心。要相信癌癥現(xiàn)在已不是不治之癥。現(xiàn)代醫(yī)學技術(shù)完全能控制好自己的疾病，這樣心情狀況及生活態(tài)度也會隨之變得積極起來，身體的免疫力也會隨之增強。②適當發(fā)泄。如果說讓一個得知自己患癌癥的病人若無其事，真的不是件容易的事，并且對患者來說也是不公平的。所以當?shù)弥约夯及┖?，多與人聊天、溝通、交流經(jīng)驗，在推心置腹、開誠布公的談心中減輕思想負擔，釋放郁悶，消除顧慮。必要時，去看看心理醫(yī)生。③行為療法。生活中多做些力所能及的事，以活躍身心。也可以多聽聽音樂，以放松身心；多收聽收看一些幽默詼諧的喜劇段子，在笑聲中摒棄雜念，這對輔助治療癌癥有益。④常到戶外運動。別整天把自己悶在家里，要多到室外參加一些自己喜愛的娛樂活動，如釣魚、下棋、跳舞等，既鍛煉了身體又愉悅了心情，對防治癌癥有益。⑤活在當下。努力讓自己的內(nèi)心永遠活在當下，不要總?cè)ズ蠡谧蛱?，或總?cè)ヮA期明天，只有將今天活好才是最真實最重要的。??03???隱瞞患者病情的進展都說，抗癌的過程不應該讓患者獨自作戰(zhàn)，那作為家屬，作為戰(zhàn)友，你真的知道怎么關(guān)心他們嗎？比如同樣是確診癌癥，但多數(shù)中國人和外國人的態(tài)度是不一樣的。中國人確診癌癥后，醫(yī)生通知家屬；外國人確診癌癥后，醫(yī)生通知本人。中國人得了癌癥，周圍的人一聽到消息，心里就開始默哀了；美國人聽到自己被確診為癌癥，還能照常去后院種花草。請分析一下，這兩種心態(tài)，哪一種更有利于癌癥患者的康復？答案是后者。因為抗癌的第一步是需要患者積極配合，而這就需要患者知道自己的病情，并且去學習。在美國許多醫(yī)院的放射治療室，人們會看到那些手術(shù)后做放療的病人，他們都是自己開車來的，精神都很飽滿，有的人一邊做放療一邊工作。醫(yī)生給他們每個人一本小冊子，指導他們多吃蔬菜(深綠色的蔬菜)，少吃脂肪，多吃白肉(指魚肉和雞肉)；并提醒他們在放療期間可能出現(xiàn)的情緒反應，比如沮喪、失去控制情緒的能力等，讓他們提前有認識和準備。這種不隱瞞患者病情的大環(huán)境下，多數(shù)美國人對待死亡的心態(tài)比中國人要好。他們認為活在這個世界上是暫時的，死亡才是永恒的。他們活著的時候想著為了死后進天堂，都非常歡樂祥和，與人為善，寬厚包容，樂于助人，尤其那些得了癌癥又過了五年大關(guān)的人，他們每天聽說有新的病人得了和他們同樣的病，都會主動和他們交朋友，現(xiàn)身說法，讓他們鼓起勇氣戰(zhàn)勝疾病。中國抗癌協(xié)會科普專委會主任委員支修益教授也表示：真正讓病人活得更長、活得更好，就要讓他主動掌握自己的生命信息，掌握自己病情的變化，掌握自己從新的治療手段中、新的治療藥物中獲得最大獲益。家屬和醫(yī)生如果習慣隱瞞病情，反而會令患者心生恐懼。是啊，盡管人類在攻克癌癥方面已經(jīng)取得不少成果，但患者或者家屬接收信息不及時，再加上人類對死亡本能的恐懼，幾種因素綜合在一起，當然可能影響到治療效果，威脅患者的生存質(zhì)量。因此，建議大家不要向患者隱瞞病情，如果不知道如何開口，下面的建議可以參考：1.建議醫(yī)生告知患者，目前很多患者通過基因檢測，運用靶向、免疫、射頻消融等治療手段，都能得到很好的治療效果，所以癌癥不等于無法治療。2.家屬也要和患者及時溝通，比如我們告知病人，這個疾病目前是一個什么病理狀態(tài)，現(xiàn)在有哪些先進可以控制疾病的治療武器，給病人增加信心，在治療一個階段后告訴他，現(xiàn)在有哪些變化，讓病人及時知道治療的好消息是非常重要的?？偨Y(jié)今日是小滿，我們中國有一句俗語“小滿小滿，麥粒漸滿”，意思是小滿的時候小麥在逐漸飽滿，雖然還沒有完全飽滿，但是慢慢就熟了。相信我們的患者也都在不斷迎來自己抗癌路上的“小滿”日，還未治愈，但病情穩(wěn)定、日趨變好！抗癌路上漫長又艱難，但在這條路上也有無數(shù)堅強的抗癌人。面對驟然襲來的洶涌病魔，都爆發(fā)出難以想象的光芒，隨時準備著與癌癥打一場漂亮的殲滅戰(zhàn)。我們希望，每一次的正能量分享，都能成為一面旗幟、一個信仰，成為病痛肆虐的黑暗世界中一縷希望的光。希望每一個抗癌人都能燃燒起斗志，將抗癌的精神印記不斷傳承下去。2023年05月22日
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鄭于臻副主任醫(yī)師 中山六院 胸外科 吸煙是導致肺癌的重要病因。但是，現(xiàn)在肺癌越來越多地發(fā)生在那些不吸煙的人群中，而且很多是肺腺癌。那他們的背后又是什么原因?qū)е碌哪?？?qū)動基因。簡單來說，人體內(nèi)有一些基因一旦被激活，就會持續(xù)誘導肺泡上皮的無序增生行為，久而久之，就形成了肺癌。所以，雖然同樣是肺癌，但病因是完全不一樣的。既然病因不一樣，相應的臨床表現(xiàn)、生物學行為也應該有所區(qū)別。于是，今天我想聊一下這個話題。既然不吸煙的亞洲女性有近50%攜帶EGFR驅(qū)動基因，那么今天的選題就是EGFR驅(qū)動基因?qū)Ψ伟┑那忠u性影響。01研究分享這是2020年發(fā)表于<肺癌>期刊上的一項研究，探討EGFR對肺腺癌的預后影響。其實，聊EGFR的研究海了去了，但是相比以往的研究，這個研究最大的特色是把EGFR的具體影響，雜糅到不同的分期以及病理亞型當中，讓這個研究的結(jié)果更具深度和解讀價值。在這個研究中，作者基于一個多中心的數(shù)據(jù)庫篩選肺腺癌病例，即那些接受手術(shù)切除、且病理分期介于pN0-1M0的患者。病理分期介于IA~IIIA之間。最終得到1155例入選患者，其中攜帶EGFR驅(qū)動基因的患者584例（50.6%）。進一步分層分析顯示：原位腺癌/微浸潤腺癌群體，EGFR突變比例50.9%；貼壁為主腺癌群體，EGFR突變比例59.7%；乳頭/腺體泡為主腺癌群體，EGFR突變比例53.0%；實體/微乳頭為主腺癌群體，EGFR突變比例17.3%；0-IB期群體，EGFR突變比例52.2%；IIA-IIIA期群體，EGFR突變比例為40.7%?？梢?，攜帶EGFR突變的肺腺癌更多是早期且惡性度較低的患者。那么，EGFR突變對他們的預后影響到底怎樣呢？作者先是做了一個總體分析，發(fā)現(xiàn)是否攜帶EGFR突變并不會對預后產(chǎn)生顯著影響。并在隨后，將這個分析進一步細化到不同的分期與不同的病理亞型當中。在低度惡性的原位/微浸潤/貼壁為主型肺腺癌中，是否攜帶EGFR驅(qū)動基因突變不會對預后產(chǎn)生顯著影響。而在乳頭/腺泡為主的中度侵襲和實體/微乳頭為主的高度侵襲性群體，攜帶EGFR驅(qū)動患者均表現(xiàn)出更快的復發(fā)情況，其中，高度侵襲性者更甚。而將突變狀態(tài)/分期情況以及病理亞型雜糅一起進行分析后，我們可以得到以下表格：02?數(shù)據(jù)背后的解讀驅(qū)動基因，就是驅(qū)動肺泡上皮細胞惡性轉(zhuǎn)化的基因，所以是一種致癌基因。而這些基因既然能驅(qū)動腫瘤發(fā)生，自然也可以驅(qū)動腫瘤發(fā)展。理論而言，攜帶驅(qū)動基因的肺癌自然侵襲性會更強、發(fā)展也會更快。正因為此，我們才要開發(fā)各種針對驅(qū)動基因的靶向藥，通過抑制這些驅(qū)動基因的功效從而治療腫瘤。和ROS-1、ALK等驅(qū)動基因不一樣的是，EGFR驅(qū)動肺癌一般都經(jīng)歷磨玻璃階段。所以，更好地評價EGFR驅(qū)動對預后的影響，我們需要基于肺癌的不同階段進行分類解讀，早期如何，分期偏晚又如何。而這正是此次分享研究的最大亮點之處。在這個研究中，作者基于總體患者的籠統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)EGFR驅(qū)動并不會顯著改變預后，但卻在進一步的亞組分析中得到陽性結(jié)果。數(shù)據(jù)很靚，分析視角也非常獨特。但是，在面對這個研究時，我們需要了解兩個基本事實。第一，該研究作為一個真實世界開展的多中心回顧性研究，只能分析EGFR的預后影響，卻無法規(guī)避靶向治療的混雜作用。有驅(qū)動基因固然是不好的消息，但是只要配上靶向藥，那完全是不一樣的結(jié)果。所以，我們需要了解日本社會中靶向治療的應用情況。前段時間我受邀參加一個中日肺癌學術(shù)交流會，會上有一個日本專家跟我分享了日本肺癌診療現(xiàn)狀，今天剛好也跟大家分享一下。從圖中可以看到，在日本，術(shù)后輔助靶向治療主要在II期及以后應用，主要方案是服用奧西替尼3年。由此我們可以反推，該研究在I期的研究結(jié)果或許才能更好地反映EGFR突變對肺癌生物學行為的影響。第二，就是該研究中在I期患者，絕大多數(shù)都是中/低度侵襲的，而表現(xiàn)為高度侵襲的患者并不多，其中，EGFR陰性39例，EGFR陽性只有9例。因此，我個人的觀點是，盡管EGFR突變可能在I期高侵襲人群帶來不良的預后影響，但應該不至于引起高達56.2%的5年復發(fā)率。畢竟樣本量還是太小了。還是那句話，我們要知道數(shù)據(jù)，但更要了解數(shù)據(jù)，千萬別只信數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)背后的陷阱很多，盡信書不如無書。03?寫在最后中國有句古話，禍兮福所倚，福兮禍所伏，可以很好地反映EGFR突變和肺癌的關(guān)系。一方面，EGFR突變帶來了靶向治療，大大提高了這部分群體的治療效果；但另一方面，沒有EGFR，肺癌或許不會進展到需要吃藥的地步，甚或根本就不會得肺癌。從目前的證據(jù)來看，EGFR對肺癌侵襲性的推動作用，在低度惡性群體并不明顯，但隨著侵襲性的增大，在高度惡性群體中則較為顯著。所以，我們可以基于對病理結(jié)果和基因狀態(tài)的解讀進行綜合評估。從影像層面而言，在磨玻璃尚存的情況下，腫瘤侵襲性較弱，EGFR應該很難發(fā)揮功效，而一旦轉(zhuǎn)變?yōu)榧儗嵭缘臓顟B(tài)，其可能會對腫瘤預后產(chǎn)生影響。I期高侵襲性在日本的生存數(shù)據(jù)不好，背后是否有靶向干預太少的原因？綜上所述，EGFR在什么樣的肺癌可能會對預后產(chǎn)生不良影響？病理上的低分化，或影像上的純實性狀態(tài)。所以，當肺癌表現(xiàn)出這種狀態(tài)，同時又攜帶EGFR驅(qū)動基因突變，就意味著我們或許到了動用靶向藥的時候。蛇打七寸，既然找到了七寸，就別再猶豫。2023年05月14日185
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方勇主任醫(yī)師 邵逸夫醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 提到肺癌，很多人都“談癌色變”。什么是肺癌？簡而言之，是肺部組織內(nèi)正常細胞發(fā)育異常而失去生長控制，并擴散到其他部位的一種狀態(tài)。這種異常的發(fā)展可能與長期吸煙、職業(yè)接觸、電離輻射、空氣污染、肺部慢性感染等的刺激有關(guān)，這些刺激促使癌基因激活，繼而形成腫瘤。比如煙草中大概有400種物質(zhì)，這400種物質(zhì)就可導致癌基因被激活，癌基因激活以后，就會使肺組織內(nèi)的細胞生長超出正常范疇，失去控制，最后形成肺癌。肺癌多數(shù)起源于支氣管黏膜上皮，故而又稱為支氣管肺癌。肺癌可分為小胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌（NSCLC）。其中SCLC約占肺癌的10%~15%，可分為局限期和廣泛期，如果是廣泛期小細胞肺癌，可能只有大概2%的患者能夠活兩年，大部分患者生存期只有幾個月。小細胞肺癌更多情況下與吸煙或被動吸煙密切相關(guān)，因此一定要戒煙、避免二手煙，遠離腫瘤。NSCLC約占肺癌的80%~85%，主要包括鱗癌、腺癌和大細胞癌，其中鱗癌的發(fā)生同樣與吸煙密切相關(guān)。但臨床上也有一些不吸煙的女性鱗癌，與空氣污染、廚房油煙、職業(yè)接觸等相關(guān)。NSCLC中更多見的是肺腺癌，與鱗癌不同，肺腺癌較容易發(fā)生于女性及不吸煙者，肺腺癌存在基因突變的概率較大，約有80%能找到突變靶點進行靶向治療，且療效很好。（一）非小細胞肺癌的分期最常用于描述NSCLC生長和擴散程度的是TNM期分期系統(tǒng)，T代表腫瘤（其大小以及在肺內(nèi)和臨近器官的擴散程度），N代表淋巴結(jié)擴散，M表示遠處轉(zhuǎn)移。根據(jù)不同的T分期、N分期、M分期，NSCLC可以分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，Ⅰ期分期最早，Ⅳ期分期最晚，表示已經(jīng)出現(xiàn)遠處轉(zhuǎn)移。（二）小細胞肺癌的分期。SCLC包括局限期和廣泛期，局限期是指病變局限于同側(cè)半胸，能安全地被單個放射野包圍；廣泛期是指病灶超過同側(cè)半胸，包括惡性腫瘤胸腔積液或心包積液以及血行轉(zhuǎn)移等等。早期肺癌癥狀主要包括胸痛、咳嗽、咯血、胸悶氣急、發(fā)熱等，但這些癥狀并不具備特異性，臨床上更希望在還沒有出現(xiàn)臨床癥狀，也就是亞臨床癥狀的時候，通過體檢篩查來早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。中期肺癌癥狀主要包括胸痛、聲音嘶啞、呼吸困難、氣促、胸腔積液以及面、頸部水腫等等，中晚期肺癌患者還會出現(xiàn)一些肺外癥狀，包括杵狀指、黑棘皮病、肺性骨關(guān)節(jié)病等。此外，肺癌常見并發(fā)癥包括：穿刺部位出血或血腫、動脈栓塞、脊髓損傷、褥瘡、發(fā)熱及胃腸道反應等。肺癌的治療主要是五大手段，包括手術(shù)、化療、放療、靶向治療以及免疫治療。1、手術(shù)。手術(shù)治療是國際公認的肺癌首選治療方案，也是臨床根治肺癌的重要方法，特別是在早中期肺癌。通常來講，I~II期和部分IIIA期NSCLC基本都能夠手術(shù)切除；部分初始不可切除的ⅢA、ⅢB期NSCLC可以通過化療或聯(lián)合免疫治療的新輔助治療使腫瘤縮小降期以獲得手術(shù)機會。而對于不可切除部分ⅢA、ⅢB以及全部ⅢC期NSCLC，同步/序貫放化療后免疫維持治療提供了新的選擇。Ⅳ期NSCLC基本是全身治療為主，局部治療為輔的綜合治療。2、化療?；熅褪腔瘜W藥物治療，可以作為主要治療手段或者手術(shù)和放療的輔助治療。過去有一種說法就是“化療、化療，一化就了”，但其實隨著我們對化療藥物知識的了解，通過合理的計算劑量，合理的預防不良反應，包括消化道反應、骨髓抑制等，化療已經(jīng)越來越高效低毒了。3、放療。放療就是俗稱的“放射線刀”，包括伽馬刀、X線射波刀、重離子刀等等。放療通常聯(lián)合化療治療肺癌，因分期、治療目的和病人的一般情況的不同，聯(lián)合方案可選擇同步放化療、序貫放化療。4、靶向治療。靶向治療之前需要做基因檢測，明確突變基因靶點，再選擇對應的藥物。靶向治療是晚期驅(qū)動基因陽性NSCLC的一線首選治療方案，顯著改善了晚期NSCLC患者的生存。5、免疫治療。對于沒有驅(qū)動基因的晚期NSCLC患者，免疫治療是一種很好的手段。但目前來說只有少數(shù)患者能夠真正做到去化療化，也就是只有PD-L1高表達的患者能夠做到去化療化，單用免疫治療，多數(shù)都需要免疫聯(lián)合化療。免疫藥物的不良反應比化療藥低很多，基本上常用的化療藥物，40%~50%的人會出現(xiàn)不良反應，而免疫治療的嚴重不良反應發(fā)生率只有10%左右。另外，還有中醫(yī)治療，或者其他治療也都在臨床上會使用，所以圍繞著外科手術(shù)、化療、放療、免疫治療、靶向治療這五大手段，其實肺癌治療是一個組合拳。尤其是對于中晚期肺癌，需要多學科團隊協(xié)作，結(jié)核患者的具體情況，進行全方位考量，來制定最合適的治療方案。根據(jù)CSCO《非小細胞肺癌診療指南2022》推薦：（一）Ⅰ~Ⅱ期（初始治療為外科手術(shù)±化療或SBRT治療后）和可手術(shù)切除ⅢA期NSCLCR0切除術(shù)后，無臨床癥狀或癥狀穩(wěn)定者。前3年：3~6個月隨訪1次；吸煙情況評估（鼓勵患者戒煙）；病史、體格檢查、胸部CT±增強掃描。第4、5年：1年隨訪1次；吸煙情況評估（鼓勵患者戒煙）；病史、體格檢查、胸部CT±增強掃描。5年以上：1年隨訪1次；吸煙情況評估（鼓勵患者戒煙）；病史、體格檢查；低劑量非增強胸部CT（2B類推薦證據(jù)）。（二）局部晚期NSCLC（不可手術(shù)的ⅢA期和ⅢB期）放化療后，無臨床癥狀或癥狀穩(wěn)定者。無臨床癥狀或癥狀穩(wěn)定者：每8~12周隨診1次；病史、體格檢查、胸腹部增強CT；參加臨床試驗者，隨訪應遵循臨床研究方案進行。臨床出現(xiàn)新的癥狀和（或）癥狀加重者：立即隨診，是否行CT、MRI等檢查由臨床醫(yī)師決定（2B類推薦證據(jù)）。（三）Ⅳ期NSCLC患者全身治療結(jié)束后。無臨床癥狀或癥狀穩(wěn)定者：每8~12周隨診1次；病史、體格檢查、胸腹部增強CT；伴有腦、骨轉(zhuǎn)移者需要復查腦MRI和全身骨掃描；參加臨床試驗者，隨訪應遵循臨床研究方案進行。臨床出現(xiàn)新的癥狀和（或）癥狀加重者：立即隨診，是否行CT、MRI檢查由臨床醫(yī)師決定（2B類推薦證據(jù)）。2023年05月10日1087
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王繼勇主任醫(yī)師 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 心胸血管外科 常見的肺結(jié)節(jié)有幾種原因形成的：第一種，就是最可怕的肺癌。肺癌是人體自身的一些改變，它和戴口罩的關(guān)系可能不是太大。第二種，就是吸入的灰塵、一些有害物體，在肺里面形成的疤痕。戴口罩肯定會改善這些臟東西的堆積。長期佩戴口罩對肺結(jié)節(jié)有沒有影響？戴口罩，總體上是可以減少肺結(jié)節(jié)的出現(xiàn)的，不會說增加肺結(jié)節(jié)。在新冠流行期間，其實即使是經(jīng)過了2022年底的大波流行，我們?nèi)匀痪栊鹿趲淼娘L險。所以戴口罩還是有意義的。當然這要根據(jù)自身的身體情況來戴口罩，不是強調(diào)都是要戴n95。因為戴n95很多人會喘不過氣來，并不建議大家都戴n95口罩，戴普通的外科口罩都是對自身有一定的防護作用的。2023年03月17日165
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 一提到肺癌，尤其是晚期肺癌，給大家的第一印象就是患者都是中老年人?，F(xiàn)在年輕人得肺癌的也并不少見，臨床上年輕人現(xiàn)在早期肺癌比較多，尤其現(xiàn)在大家體檢意識增強了，很多二、三十歲的人做胸部CT，發(fā)現(xiàn)了肺部有磨玻璃結(jié)節(jié)，這其中一部分患者確診為早期肺癌。20多歲的年輕人確診是晚期肺癌，這樣的病例臨床中也可以看到，但畢竟是少數(shù)。很多朋友這兩天都在關(guān)心小蔣，這位年輕的男演員在自己的自媒體中告訴大家，已經(jīng)確診為晚期肺癌已半年多了，現(xiàn)在正在和疾病進行斗爭中。我之前并沒有聽說過這個名字，可能平時也很少看電視，對演藝圈不是特別關(guān)注。這兩天有很多患者以及家屬私信我，想讓我分析一下這個病例。我特地在網(wǎng)上看到了他發(fā)布的消息，也看到了他在自媒體發(fā)布的影像學資料。他今年才26歲，還是非常的年輕，病例資料顯示已經(jīng)處于晚期肺癌階段。他談到六年前，母親因為肺癌去世，他自己本身并不吸煙，分析起來他的致病因素很可能和基因遺傳有關(guān)。吸煙以及環(huán)境因素有可能會導致肺癌，但這種因素都是累積的效應，如果不是基因的問題，不會短期內(nèi)就造成晚期肺癌的。雖然各個肺癌篩查指南里面將肺癌高危人群的年齡定為40歲以上，但通過這個病例告訴大家，如果父母是肺癌患者，哪怕自己不到四十歲，只是二、三十歲，去做一個胸部CT排查一下不屬于過度醫(yī)療。最后，祝愿小蔣通過積極的治療，獲得滿意的治療效果。2023年03月12日109
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 當自己和親人肺部發(fā)現(xiàn)了肺結(jié)節(jié)之后，如果暫時不需要手術(shù)，大家會想在平時生活中需要注意什么，可以避免加重肺結(jié)節(jié)的病情。有一位肺結(jié)節(jié)的家屬在線上問診平臺聯(lián)系到我，他親屬的肺結(jié)節(jié)可以先抗炎后觀察一下。他接著又問了我?guī)讉€小問題，其中一個是患者本身不吸煙，但是在麻將館會接觸二手煙，這會不會加重肺結(jié)節(jié)的病情？如果有肺結(jié)節(jié)患者看過我門診或者在線上聯(lián)系到我，如果我知道這位患者是平時吸煙的，我會告訴他把煙完全戒掉，不要再抽了。煙草會刺激有些肺結(jié)節(jié)的發(fā)展變化，其他的刺激因素我們無法改變和停止，但在吸煙這件事，大家很容易就做到，雖然有的時候戒煙并不是那么容易，但只要思想重視，就可以戒掉。如果患者本身不抽煙，經(jīng)常接觸二手煙，實際上對肺的影響和自己吸煙也差不多的，所以不建議長期在麻將館接觸二手煙。2023年03月08日139
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 這一個多月，到醫(yī)院拍胸部CT的朋友有很多，主要想看一下肺部感染恢復的情況，這其中發(fā)現(xiàn)了有一部分肺磨玻璃結(jié)節(jié)的患者。肺磨玻璃結(jié)節(jié)也叫GGO，是近幾年大家比較關(guān)注的話題，之所以關(guān)注，是因為發(fā)現(xiàn)肺部有磨玻璃結(jié)節(jié)的朋友越來越多。新冠感染也有可能在肺部出現(xiàn)磨玻璃結(jié)節(jié)樣改變，有時和早期肺癌的磨玻璃結(jié)節(jié)難以區(qū)分。有一位女士在線上問診平臺聯(lián)系到我，把她的電子圖像發(fā)給我看。在她右肺部就有一個磨玻璃結(jié)節(jié)，我看過她前兩年的CT報告，前兩年的報告中就提到了這個結(jié)節(jié)，從形態(tài)看我覺得有可能是早期肺癌，她問我有沒有可能這個是新冠感染引起的。因為她的這個磨玻璃結(jié)節(jié)直徑比較小，再觀察幾個月是沒有問題的，如果是新冠感染引起的，在觀察的過程中，大概率就會逐漸的變小或者消散變沒，如果持續(xù)存在，是肺癌的概率還是比較高的。2023年02月18日438
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郭旭峰副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 胸外科 現(xiàn)在隨著CT篩查的廣泛開展，我們發(fā)現(xiàn)了各種各樣的肺部結(jié)節(jié)，其中有一小部分會逐漸發(fā)展成肺癌。隨著數(shù)據(jù)的積累，人們逐漸發(fā)現(xiàn)，盡管現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)都提示，早期肺腺癌的發(fā)展，可能是從非典型腺瘤樣增生（AAH），逐漸過渡到原位癌（AIS）、微小浸潤性腺癌（MIA），乃至浸潤性肺腺癌的過程（IA）。但實際情況卻是，并不是所有的非典型腺瘤樣增生都會進展為浸潤性肺腺癌。最直觀的現(xiàn)象就是，同樣是毛玻璃肺結(jié)節(jié)，為什么有的可以長期穩(wěn)定，而有的卻會在短時期內(nèi)長大、實變，甚至具備高侵襲性。它們的幕后到底有什么樣的神秘力量？可能是基因。研究分享2015年，在<腫瘤學年鑒（AO)>上曾刊載了這么一項研究。研究者從2012年到2014年間，篩選接受外科手術(shù)切除的肺毛玻璃結(jié)節(jié)患者。最終，從96個研究對象中，得到104個肺部毛玻璃結(jié)節(jié)。包括3個非典型腺瘤樣增生（AAH），19個原位癌（AIS）、27個微小浸潤性腺癌（MIA）以及55個浸潤性腺癌（IA）。非典型腺瘤樣增生，Atypical?adenomatous?hyperplasia，AAH;原位癌，Adenocarcinomainsitu,AIS;微小浸潤性腺癌，Minimalinvasiveadenocarcinoma,?MIA;浸潤性腺癌，Invasive?adenocarcinoma,?IA.基因分型顯示，104個肺毛玻璃結(jié)節(jié)中：有78個合并有各式驅(qū)動基因異常激活，包括67名EGFR突變、4名KRAS突變、3名ALK突變以及4名HER2突變。另有26個無驅(qū)動基因激活。首先，研究者分析了驅(qū)動基因與病理亞型的關(guān)系：無驅(qū)動基因激活的肺結(jié)節(jié)，更多地表現(xiàn)為非典型腺瘤樣增生以及原位腺癌；AAH+AIS，在無驅(qū)動基因群體中占比46.2%，而在合并驅(qū)動基因群體中只占12.8%。在驅(qū)動基因激活群體中，絕大多數(shù)的有浸潤行為的肺腺癌（包括微小浸潤性腺癌和浸潤性腺癌）則出現(xiàn)在EGFR突變?nèi)后w中（57/68，83.8%）。隨后，研究者分析了驅(qū)動基因與結(jié)節(jié)增長的關(guān)系：在入組對象中，有71枚肺結(jié)節(jié)在術(shù)前接收了長期的薄層CT隨訪，其中30枚出現(xiàn)不同程度增大，41枚則保持穩(wěn)定狀態(tài)。出現(xiàn)增長的肺結(jié)節(jié)，基本都合并有驅(qū)動基因突變，并與EGFR突變關(guān)系最為密切。30枚增長，29枚驅(qū)動基因陽性，占比96.7%，其中表現(xiàn)為EGFR突變肺結(jié)節(jié)27枚，占比90%。這個研究，讓我不得不思考，EGFR突變和肺腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的潛在關(guān)系。于是，順著這個思路，我又找到了這項研究：這是2018年發(fā)表在<胸部疾病雜志（JTD）>上的一項研究，探討的EGFR突變對毛玻璃肺腺癌演進的具體影響。研究篩選接受外科手術(shù)的毛玻璃肺腺癌患者，選取其中至少在術(shù)前接受過3個月CT隨訪的對象納入分析。所有對象要求至少接受3次CT隨訪，包括術(shù)前3個月前，術(shù)前1周內(nèi)以及術(shù)后3月后。最終得到156例毛玻璃肺腺癌患者，其中75名合并EGFR突變，而81名無EGFR突變。在病理類型中，包括39例非典型腺瘤樣增生/原位腺癌（AAH/AIS）、17例微小浸潤性腺癌（MIA）、以及100例浸潤性腺癌（IA）。分析顯示：在非典型腺瘤樣增生/原位腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率12.8%；在微小浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率10.0%；而在浸潤性腺癌群體中，出現(xiàn)EGFR突變機率28.8%。此外，研究者通過比較術(shù)前兩次CT得到結(jié)節(jié)的增長情況，比較發(fā)現(xiàn)，合并EGFR突變患者組的肺結(jié)節(jié)其增長勢頭更猛。不管是單測最大徑，還是換算體積，均是如此。隨后，研究者進一步分析了EGFR擴增和毛玻璃結(jié)節(jié)實性成分百分比乃至腫瘤最大徑之間的關(guān)系：如下圖所示，EGFR擴增在毛玻璃比例越低或結(jié)節(jié)越大的情況下更為多見。寫在最后2011年，知名肺癌期刊<肺癌（LungCancer）>曾基于離體標本與鏡下改變，繪制了肺腺癌發(fā)展的模擬圖。即從正常肺組織，到非典型腺瘤樣增生，然后癌變成為原位癌，最后進展為浸潤性腺癌。并指出，從AAH到原位腺癌、以及進一步從原位腺癌進展為浸潤性腺癌，是肺腺癌發(fā)展的兩大核心階段。2018年，肺癌期刊<轉(zhuǎn)化肺癌研究（TranslationalLungCacnerResearch）>就此問題，提出三大假說，解釋肺腺癌的發(fā)展機制：假說一指出，吸煙誘導的突變負擔增加，是促使非典型腺瘤樣增生（癌前病變）向浸潤性腺癌轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵所在。假說二指出，非典型腺瘤樣增生的惡性轉(zhuǎn)化，往往在EGFR驅(qū)動條件下才能發(fā)生。假說三指出，肺腺癌的發(fā)生發(fā)展應該是分階段的。在第一階段，是正常肺組織轉(zhuǎn)變?yōu)榘┣安∽儬顟B(tài)，這個過程需要KRAS或BRAF異常激活發(fā)揮作用；而在第二個階段，是癌前病變進一步轉(zhuǎn)變?yōu)榻櫺韵侔?，這個過程則需要其他驅(qū)動基因的進一步驅(qū)使，包括EGFR、KRAS以及TP53。截至目前，既然絕大多數(shù)的毛玻璃肺腺癌患者發(fā)生在不吸煙的女性，因此假說一提出的吸煙誘導肺腺癌侵襲的假說或許并不成立。那么，假說二還是假說三到底哪個更有可能接近真實情況呢？盡管還無法定論，但從現(xiàn)有循證醫(yī)學證據(jù)來看，EGFR突變無疑在毛玻璃肺腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著舉足輕重的作用。這背后的數(shù)據(jù)，既有2015年<腫瘤學年鑒（AO）>數(shù)據(jù)中，90%的侵襲性毛玻璃結(jié)節(jié)合并EGFR突變，更有2018年<胸部疾病雜志（JTD）>數(shù)據(jù)中，合并EGFR突變毛玻璃肺腺癌長勢更猛、侵襲性更強。所以，如果你問我，促使毛玻璃結(jié)節(jié)長大、實變的神秘力量到底在哪里？答案就鐫刻在結(jié)節(jié)基因上，它的名字應該就叫EGFR。2023年02月12日708
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郭曉彤主任醫(yī)師 中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院深圳醫(yī)院 胸外科 吸煙，在當今的社會，這已經(jīng)成為了一個不良習慣的代名詞，并且為了能夠阻止大家吸煙，國家也好，健康社團也好，都會宣傳一些關(guān)于吸煙有害健康的東西。對于這些宣傳，本質(zhì)上沒有錯誤，但是卻有越來越多的證據(jù)表明，吸煙與肺癌之間并非是絕對的因果關(guān)系。肺癌，一種目前來說世界上最多的癌癥，至于它和煙草之間的關(guān)系，我認為它是一個非常有效的促進條件，并非過去那種劃等號的絕對關(guān)系。而今年四月份阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學院的一篇關(guān)于吸煙量和肺癌之間關(guān)系的研究文獻，更加讓我相信我的想法是正確的。該文章題目是Single-cellanalysisofsomaticmutationsinhumanbronchialepithelialcellsinrelationtoagingandsmoking，發(fā)表在NatureGenetics上。該研究主要分為兩個階段，一個是關(guān)于煙草對于人體肺癌的影響，這個非常的明顯，在論文中詳細地描述了，由于人體攝入了煙草后，這個被調(diào)查者的近端支氣管基底細胞的基因發(fā)生了非常明顯的突變，表現(xiàn)為突變的頻率顯著增高。我們都知道，正常的細胞和癌細胞的區(qū)別就是癌細胞是正常細胞突變產(chǎn)生的，所以過度的突變就會更容易導致患癌。在這個階段，實驗的結(jié)論是人們的常識性認知是一樣的，但是第二個階段的實驗結(jié)果卻讓人覺得時候不是那么的容易接受。這個結(jié)果就是，在開始的階段，隨著攝入煙草的增多，基因突變的數(shù)量是正比例變化的，但是似乎到了某一個臨界值后，煙草量和突變直接就似乎完全沒有關(guān)系了，更像是分道揚鑣的伙伴，開始各玩各的了。這個具體的量，大概是一年23包香煙，當然了大體估計的數(shù)據(jù)未必絕對準確，但是關(guān)于吸煙量到底多少會導致細胞最大的突變頻率的問題，研究團隊給出的答案是即使是你一年吸60包香煙，但是導致的基因突變量和20包幾乎沒有什么區(qū)別。難道基因突變也知道適可而止？當然不是，這個主要是和每個人的基因修復能力的大小有關(guān)。換句話說，為什么吸煙者中超過八成的人并不會得肺癌，并不是因為煙草對肺癌沒有影響，而是大多數(shù)有個足夠的DNA修復能力，人體能夠在正確的時間及時的修復那些突變的細胞，從而避免腫瘤的發(fā)生。而真正得肺癌的人，無論你是否吸煙，真正決定癌癥發(fā)生的原因還是因為自己的DNA修復能力不夠，或者是隨著年齡的增長，細胞開始老化后，自我的基因修復能力也會隨之下降。這也是為什么癌癥大多發(fā)生在老年人身上的原因，甚至可以這么說，一切慢性疾病的發(fā)生除了先天因素外，其他的都是因為后天的消耗過度導致的。比如說，如今人們的過大的精神壓力，不正確的生活習慣，如熬夜，喝大酒，還是吸煙等等。因為我們每個人的基因都是從一出生就決定的了，所以你是否能夠有足夠的修復能力也是從一出生就決定的。但是這個能力的強弱，在目前的技術(shù)下很難給每個人來一次精確的測量，比如告訴你，你到底可以在吸多少煙后可以不患肺癌。這個是不現(xiàn)實的，所以國家只能是從根本上預防，結(jié)果就是無論你是否有足夠的DNA修復能力，也同樣是告誡你吸煙有害健康和會誘發(fā)肺癌，雖然事實未必如此。最后，我想說的是，因為無知，所以無畏，但也會因為不清楚具體的狀況，在某些時候會變得更加的害怕。其實，人要有所畏懼得好，太大膽未必是什么好事，至少在吸煙和肺癌之間的關(guān)系方面，我認為目前的健康宣傳是非常重要和必須的，即使兩者之間似乎真的沒有多大的關(guān)系。對于愛因斯坦醫(yī)學院的研究，我覺得最有意義的地方是如果能夠通過技術(shù)的發(fā)展來評估一個人的DNA的修復能力，那么對于那些能力弱的人來說可以起到更好的預防和保護的效果，這也許才是這次實驗最有價值的東西。另外，我認為還是有必要說一下關(guān)于肺癌的預防。首先，最重要的還是戒煙或者是遠離二手煙，即使兩者并非絕對關(guān)系，但是關(guān)系密切還是可以肯定的，其次某些職業(yè)會導致肺癌發(fā)病率增加，所以對于一些特殊職業(yè)的人群來說做好防護是非常必要的，最后就是多運動和多吃蔬菜和水果是可以在一定程度上預防肺癌的。身體健康，從遠離煙草和關(guān)愛自己的肺開始。2023年01月29日62
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