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楊駿主治醫(yī)師 南昌縣人民醫(yī)院 內(nèi)科 臨床中常用的「倍他樂克」，主要成分為美托洛爾，包括兩種劑型：琥珀酸美托洛爾緩釋片及酒石酸美托洛爾片，經(jīng)常出現(xiàn)混淆。1）溶解度不同酒石酸美托洛爾（平片）溶解度＞700mg/mL，進入血液中迅速釋放。而為了得到緩慢持久釋放的目的，應用琥珀酸鹽代替酒石酸鹽使得琥珀酸美托洛爾溶解度約為200mg/mL，有效緩解溶解速度，并通過多單位微囊系統(tǒng)穩(wěn)定持續(xù)釋放。2）劑型不同琥珀酸美托洛爾為緩釋劑型，由微囊化的顆粒組成；每個顆粒?聚合物薄膜包裹，以控制藥物的釋放速度。藥片接觸液體后快速崩解，顆粒分散于胃腸道表面，藥物的釋放不受周圍液體pH值的影響，血藥濃度平穩(wěn)以幾乎恒定的速度釋放約20小時。3）體內(nèi)過程不同酒石酸美托洛爾在服藥后1～2小時達到最大β?受體阻滯作用。血漿半衰期為3～5小時。琥珀酸美托洛爾緩釋片服藥后平穩(wěn)釋放，血藥濃度無明顯峰?現(xiàn)象。相同的給藥劑量，緩釋片的峰濃度僅為平片的1/4，控制心率更平穩(wěn)，安全性更?。4）服用方法不同酒石酸美托洛爾：口服，2～4次/日；受?物影響較?，應空腹服藥。琥珀酸美托洛爾緩釋片：口服，1次/日；最好在早晨服?，可掰開服?，但不能咀嚼或壓碎，同時攝入食物不影響其?物利用度。5）平片與緩釋片的劑量轉換美托洛爾常用的劑型和規(guī)格：平片（酒石酸美托洛爾）規(guī)格有：25mg/片、50mg/片、100mg/片；緩釋片（琥珀酸美托洛爾）規(guī)格有：23.75mg/片、47.5mg/片、95mg/片。兩種劑型的劑量換算為：平片?50mg=緩釋片?47.5mg，若平片改用緩釋?，應遵循日總劑量1:1的轉換原則。6）臨床應用比較①心律失常根據(jù)動態(tài)心電圖檢查結果，對比平片及緩釋片兩組患者的QT離散度（QTd）以及心率變異性（HRV）水平，HRV包括RMSSD（相鄰RR間期差值的均方根）、SDNN（全部竇性心搏RR間期的標準差）以及SDANN（RR間期平均值標準差）。結果顯示緩釋片組患者的?QTd顯著低于平片組；緩釋片患者的SDANN、SDNN以及RMSSD顯著高于平片組[1]。由此證實緩釋片對于心率的穩(wěn)定性優(yōu)于平片，對于心律失常的控制更為安全有效。②心力衰竭在一項比較琥珀酸美托洛爾緩釋片與酒石酸美托洛爾片治療慢性心力衰竭臨床療效的Meta分析中顯示：琥珀酸美托洛爾緩釋片的有效率、LVEF、不良反應發(fā)生率均優(yōu)于酒石酸美托洛爾片[2]。2023年11月05日
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 我媽媽在中山醫(yī)院做了檢查，EF值39%，吃了一個月的心衰四聯(lián)，最近家里的醫(yī)院檢查EF值30%都怎么還更低了，因為我建議你仔細翻看我的這個心血管客戶的短視頻，心臟超聲的話，它是一個人為因素比較大的這樣的檢查，也就是說你36%的39%，你要讓我來看這個報告的話，我認為它是一個維持穩(wěn)定，也就是說它不能說你增加了1%，或者減少了1%，他就一定是發(fā)生了什么變化的趨勢，不是的，這個值他跟醫(yī)生的手法，跟他檢查的水準，甚至是跟他每天的心跳的次數(shù)，跟他的血壓的波動都是相關的。好吧，醫(yī)學術語太難懂，講個故事跟。2023年10月24日56
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吳小慶主任醫(yī)師 無錫市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 利尿劑被用于利尿、降壓治療心血管疾病已有半個多世紀了，由于此類藥物降壓效果好，價格低廉，可顯著改善癥狀及降低心血管事件的發(fā)生率。因此，國內(nèi)外相關指南均充分肯定了利尿劑治療作用，并將其作為治療難治性高血壓及心力衰竭的基礎用藥?，F(xiàn)我們來分析一下利尿劑：?一、根據(jù)利尿劑作用部位的分類：根據(jù)利尿劑在腎小管上作用部位的不同，現(xiàn)將利尿劑分為5大類。1、作用于近曲小管的利尿劑：1）、碳酸酐酶抑制劑：通過抑制碳酸酐酶的活性阻礙HCO3-的重吸收，使得Na+與HCO3-結合，于近曲小管排出，而產(chǎn)生利尿作用。利尿作用弱。2）、鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑：SGLT2主要分布在腎臟近曲小管S1部位，是一種低親和力和高容量的轉運體，其主要生理功能是在腎臟近曲小管完成腎濾液中90%葡萄糖的重吸收。SGLT2可減少近曲小管對葡萄糖的重吸收，增加尿葡萄糖排除，從而起到降低血糖水平并起到利尿作用。2、作用與遠曲小管近端的利尿劑：噻嗪類利尿劑：噻嗪類利尿藥作用于髓袢升支遠端和遠曲小管近端，噻嗪類利尿劑的基本化學結構由苯并噻二嗪環(huán)和磺酰胺基組成，可抑制磷酸二酯酶的活性。抑制H＋－Na＋交換，使H＋－Ca＋＋交換增多，有部分的鈣離子拮抗作用。同時可減少NaCl和水的重吸收。抑制Na和Cl的重吸收而起到排鈉利尿的作用，由于流入遠曲小管和集合管的Na增多，使得鈉鉀的交換增多，故增加K的排泄，其利尿作用強度中等。屬于中效利尿劑。根據(jù)化學結構不同又分為噻嗪型利尿劑和噻嗪樣利尿劑，后者持續(xù)作用時間更長。噻嗪樣利尿劑化學結構不同于噻嗪型利尿劑，但都含有磺酰胺基，包括氯噻酮、吲達帕胺及美托拉宗。噻嗪樣利尿劑同時具有擴張血管作用，降壓為其主要作用，利尿作用不強。臨床常用藥物有：噻嗪型：1.氫氯噻嗪?Hydrochlorothiazide）2.芐氟噻嗪（Bendroflumethiazide）噻嗪樣：3.吲達帕胺（Indapamide）4.氯噻酮（Chlorthalidone）????3、作用于腎小管髓袢升支粗段的利尿劑：???袢利尿劑：作用機制為特異性地抑制分布在腎小管髓袢升支管腔膜兩側的Na+-K+-2CI-轉運酶，抑制NaCl的主動重吸收，導致外髓部滲透梯度難以形成，影響尿液濃縮過程。其利尿作用強大，屬于強效利尿劑。袢利尿藥可以使尿中的Na、K、Cl、Mg、Ca等離子排出增多。臨床常用藥物有：?呋塞米?（Furosemide）托拉塞米（Torasemide）布美他尼（Bumetanide）。?4、作用于遠曲小管遠端的利尿劑：?1）、保鉀利尿劑：具有保鉀作用的利尿劑。作用部位在于遠端腎小管及集合管中上皮鈉通道，抑制Na+-H+和Na+-K+交換，抑制Na+重吸收并減少K+分泌，阻斷鈉-鉀交換機制。促使鈉、氯排泄而減少鉀、氫離子分泌，從而使鉀的分泌減少。具有微弱的（相對于噻嗪類利尿藥）促尿鈉排泄、利尿及抗高血壓作用。其作用不依賴醛固酮，無拮抗醛固酮作用。臨床常用藥物有：氨苯蝶啶（Triamterene）阿米洛利?（Amiloride）。?2）、醛固酮受體拮抗劑：?醛固酮是人體分泌的一種類固醇類激素（鹽皮質激素家族），進入遠曲小管和集合管上皮細胞后，與胞漿內(nèi)受體結合，導致對Na+及水的重吸收增強，對K+的排出增加。螺內(nèi)酯與醛固酮有類似的化學結構，在遠曲小管和集合管的皮質段上皮細胞內(nèi)與醛固酮競爭結合醛固酮受體，從而抑制醛固酮促進K-Na交換的作用。使Na和Cl排出增多，起到利尿作用，而K則被保留。該藥利尿作用較弱，緩慢而持久。連續(xù)用藥一段時間后，其利尿作用逐漸減弱。臨床常用藥物有：螺內(nèi)酯?????（Spironolactone）依普利酮???（Eplerenone）。非奈利酮???（Finerenone）、上述兩類藥物利尿作用較弱，屬于弱效利尿劑。?5、作用于集合管的利尿劑：?在人體下丘腦合成的抗利尿激素，血管加壓素受體（抗利尿激素V2受體），作用于腎臟的集合管部位，起到減少人體水分排出的作用。???托伐普坦為苯氮雜卓類衍生物，在腎小管集合管上與抗利尿激素（V2）受體結合并阻斷其活性，降低其表達，阻止了V2受體介導的腎臟水重吸收。增加了尿液中游離水的排泄，降低容量負荷，有恢復并提升鈉離子水平的作用。作用部位在腎小管的集合管部位，為血管加壓素V2受體抑制劑，嚴格意義上應為利水劑。臨床常用藥物有：1、托伐普坦?（Tolvaptan）。2、沙他普坦(satavaptan)_???二、利尿劑間的聯(lián)合應用：在治療高血壓、心力衰竭的過程中，這些利尿劑單用、或與其他降壓藥、心血管藥物合用，可明顯改善癥狀。但這些利尿劑之間能否聯(lián)合應用呢？?1、基于利尿作用的聯(lián)合用藥：1.1噻嗪類利尿劑與袢利尿劑的合用：兩者作用于腎小管上的不同部位，利尿機理也不盡相同，從藥理上講可以聯(lián)合應用，臨床上聯(lián)合作用時，療效疊加。如：氫氯噻嗪加呋塞米聯(lián)合利尿。1.2袢利尿劑與利水劑V2受體阻滯劑的合用：因作用于腎小管的不同部位，利尿機理完全不同，利尿作用明顯疊加，臨床上應用排尿作用良好，用于治療難治性水腫。如：呋塞米加托伐普坦。1.3噻嗪類利尿劑與V2受體阻滯劑的合用。從理論上講是可以的，但臨床應用較少。1.4噻嗪類利尿劑+袢利尿劑+V2受體阻滯劑三聯(lián)療法。?2、基于電解質平衡的聯(lián)合用藥：排鉀與保鉀利尿劑藥物的聯(lián)合應用利尿劑在臨床角度上來講，可以分為排鉀利尿劑和保鉀利尿劑。噻嗪類利尿劑與袢利尿劑均為排鉀利尿劑，在利尿的同時排鉀，可以引起低血鉀。而作用與腎集合管的保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑，都有保鉀利尿的作用，在臨床上可引起高血鉀。因此而這兩類利尿劑在臨床上常常聯(lián)合應用，既起到利尿排鈉，又不引低血鉀的副作用。如：氫氯噻嗪或呋塞米加螺內(nèi)酯或復方阿米洛利等。?3、基于降壓作用的利尿劑聯(lián)合應用：?噻嗪樣利尿劑（噻酮、吲達帕胺）的化學結構含有磺酰胺基，臨床上有良好的降壓作用，常用來治療高血壓，但也有較大的低血鉀副作用。螺內(nèi)酯為醛固酮受體拮抗劑，臨床上單獨應用治療高血壓時，即使不是針對醛固酮增多癥，也有良好的降壓作用。噻嗪樣利尿劑可與醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯、依普利酮）合用，降壓作用明顯，不容易引起低血鉀。噻嗪樣利尿劑還可與保鉀利尿劑（氨苯蝶啶、阿米洛利），以增加降壓療效和減少低血鉀的副作用。????????????????????吳小慶?2023年10月05日709
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王強主任醫(yī)師 揚州大學附屬醫(yī)院 心臟大血管中心 心衰是一種由不同病因復雜的臨床綜合征，其癥狀和體征均由心室充盈或射血的任何結構或功能損害所致，且被利鈉肽水平升高和(或)肺部或全身淤血的客觀證據(jù)所證實。美國心臟協(xié)會及心衰協(xié)會2022指南仍然將心力衰竭分為4期，強調(diào)了疾病的發(fā)展和進展過程。A期（心力衰竭風險期）只有危險因素，除傳統(tǒng)的危險因素，如高血壓、糖尿病、肥胖、代謝綜合征外，增加了各種因素導致的心肌損害人群，如應用了損害心肌的藥物包括抗腫瘤藥物和放射治療以及存在心力衰竭遺傳風險等；B期（心力衰竭前期）是指出現(xiàn)了心臟結構性改變，但并無心力衰竭的癥狀和體征，其認定范圍有所擴大，除有結構性心臟病外，還包括兩類患者，一是侵入性或非侵入性（如心臟超聲）檢查，證實存在充盈壓明顯增高，二是有危險因素并合并心力衰竭的生物學標志物B型利鈉肽或心肌損傷標志物肌鈣蛋白的升高，并無其它原因可解釋；C期（心力衰竭癥狀期）為存在心力衰竭癥狀體征，并可明確診斷為心力衰竭；D期（晚期心力衰竭）應酌情在晚期患者中選擇采用心臟移植、植入心室輔助裝置等。對于滿足通用定義條件的C或D心衰患者,仍基于左室射血分數(shù)(leftventricularejectionfraction,LVEF)進行分類。如下HFrEF(射血分數(shù)降低型心衰)LVEF≤40%2.HFmrEF（射血分數(shù)輕度降低型心衰）：LVEF在41%～49%，伴左室充盈壓增加3.HFpEF（射血分數(shù)保留型心衰）：LVEF≥50%并伴左室充盈壓增加4.HFimpEF（射血分數(shù)改善型心衰）：既往LVEF≤40%，經(jīng)治療后提升至>40%。GDMT-指南指導的藥物治療（新四聯(lián)）：鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑（MRA）和血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNi）/血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEi）/血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。A期：健康的生活方式，注重控制血壓（目標血壓<130/80mmHg）,對于已確診的CVD或心血管風險較高的2型糖尿病患者，應使用SGLT2i來預防因心力衰竭住院（1，A）。B期：在A期治療基礎上，對于LVEF≤40%的B期心力衰竭患者，應使用ACEi類藥物預防心力衰竭癥狀的發(fā)展（1，A）；不能耐受ACEi的患者或存在禁忌證者，使用ARB類藥物。這兩類藥物均有助于舒張血管，降低血壓。有心肌梗死或急性冠狀動脈綜合征病史者，推薦使用他汀類藥物（1，A）。C期：1.非藥物處理：接受專業(yè)治療及護理，以促進GDMT的實施，降低因心力衰竭再住院的風險，并提高生存率（1，A）。2.利尿、減輕充血：對于有液體潴留的心力衰竭患者，推薦使用利尿劑來緩解充血，改善癥狀，防止心力衰竭惡化，使用利尿劑的治療目標是消除液體潴留的臨床證據(jù)，使用可能維持血容量正常的最低劑量。3.HFrEF藥物治療（GDMT）：3.1ARNi、ACEi或ARB作為一線治療，對于NYHAII或III慢性HFrEF患者且可耐受ACEi或ARB應該更換為ARNi（間隔36h）3.2B受體阻滯劑，推薦使用3種被證明可降低死亡率的β受體阻滯劑中的1種（如比索洛爾、卡維地洛、琥珀酸緩釋美托洛爾）以降低死亡率和住院率（1，A）。3.3醛固酮受體拮抗劑，有腎功能不全或高鉀血癥風險的患者需要密切監(jiān)測，腎小球濾過率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）≤30mL/（min·1.73m2）或血清鉀≥5.0mEq/L是MRA啟動的禁忌證。3.4鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白-2抑制劑對于有癥狀的慢性心力衰竭rEF患者，無論是否存在2型糖尿病均推薦用SGLT2i降低心力衰竭住院率和CVD死亡率（1，A）。3.5肼屈嗪和硝酸異山梨酯：在不能接受一線藥物如ACEi或ARB的HFrEF患者中它們可能有助于降低無法耐受ACEI或ARB的癥狀性心力衰竭患者的發(fā)病率和死亡率。3.6伊伐布雷定：對于NYHAⅡ～Ⅲ級癥狀的慢性HFrEF（LVEF≤35%），并正在接受GDMT（包括最大耐受劑量的β受體阻滯劑）的患者，且靜息心率為竇性心律≥70bpm，伊伐布雷定可有助于減少心力衰竭住院和CVD死亡（2a，B-R）。3.7可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（solubleguanylylcyclase，sGC）刺激劑：在選定的HFrEF和最近心力衰竭惡化的高危患者中，口服sGC（維利西呱）被認為可減少心力衰竭住院和心血管死亡（2b，B-R）?？诜S利西呱可直接結合并刺激sGC，增加環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）生成。cGMP在心力衰竭患者中具有多種潛在有益作用，包括血管舒張、內(nèi)皮功能改善以及纖維化和心臟重塑減少。3.8對于有NYHAⅡ～Ⅳ級癥狀的心力衰竭患者，補充omega-3多不飽和脂肪酸可能是合理的輔助治療，以降低死亡率和減少心血管住院治療（2b，BR）。4．HFrEF的器械和介入治療ICD（植入型心律轉復除顫器）：在非缺血性擴張型心肌病或缺血性心臟病至少40天后GDMT治療后LVEF≤35%和NYHAⅡ～Ⅲ級患者，且預期壽命>1年，ICD治療推薦一級預防猝死及降低總死亡率（1，A）。CRT（心臟再同步化治療）：對于LVEF≤35%、竇性心律、左束支阻滯（QRS持續(xù)時間≥150ms）、GDMT治療后NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅲ級或動態(tài)Ⅳ級癥狀的患者，CRT可降低總死亡率，減少住院治療，改善癥狀和生活質量（1，B-R）。在ICD和CRT植入前應優(yōu)化GDMT，以評估LVEF是否改善。?5.C期HFrEF外科相關推薦5.1冠心病血運重建：選定的心力衰竭患者、LVEF降低（LVEF≤35%）和合適冠狀動脈解剖的患者，手術血運重建聯(lián)合GDMT有利于改善癥狀、心血管住院和長期全因死亡率（1，B-R），推薦級別由2013年指南的2級提高到1級。5.2心臟瓣膜病：GDMT適用于所有HFrEF患者，無論是否存在VHD。對于心力衰竭患者，心臟瓣膜病（valvularheartdisease，VHD）應按照VHD的臨床實踐指南以多學科的方式進行管理，以防止心力衰竭惡化和不良臨床結局（1，B-R）。對于慢性嚴重繼發(fā)性二尖瓣反流（mitralregurgitation，MR）的HFrEF患者，推薦在對與左室功能障礙相關的繼發(fā)性MR進行任何干預前優(yōu)化GDMT（1，C-LD）。5.2.1二尖瓣反流：指南強調(diào)在二尖瓣干預前優(yōu)化GDMT和重新評估MR非常重要。盡管進行了GDMT，但仍存在持續(xù)性重度繼發(fā)性慢性嚴重繼發(fā)性二尖瓣反流的患者可能從手術或經(jīng)導管修復中受益，這取決于臨床情境。因此，當考慮二尖瓣干預時，與多學科心血管團隊（包括具有心力衰竭專業(yè)知識的心臟病專家）進行以患者為中心的溝通至關重要5.2.2主動脈瓣狹窄：在癥狀性主動脈瓣狹窄患者中，經(jīng)導管和外科主動脈瓣修復術可改善生存率、癥狀和左心室功能，經(jīng)導管主動脈瓣植入術與外科主動脈瓣置換術的選擇是基于共同決策、適應證和風險受益特征評估。目前正在評價GDMT在非重度主動脈瓣狹窄合并HFrEF的患者中是否受益5.2.3三尖瓣反流：繼發(fā)性三尖瓣反流的嚴重程度可能是動態(tài)變化的，取決于右心室功能和肺動脈高壓，治療需要關注基礎病因，如肺動脈高壓、右心室衰竭和HFrEF。外科干預可能對難治性三尖瓣反流患者有幫助。6.HFmrEF、HFimpEF及HFpEF治療推薦6.1HFmrEF：在HFmrEF患者中，SGLT2i可有利于降低心力衰竭住院率和CVD死亡率（2a，B-R）。HFmrEF患者應重復評價LVEF，以確定其疾病過程軌跡。需要進一步的前瞻性研究來明確HFmrEF患者的治療推薦。6.2HFimpEF：對于治療后的HFimpEF患者，應繼續(xù)使用GDMT，以防止心力衰竭和左心室功能障礙復發(fā)，即使是對那些可能成為無癥狀的患者（1，BR）。治療后癥狀緩解以及心臟功能和生物標志物的改善并不能反映完全和持續(xù)的恢復，而是反映需要維持治療的緩解。6.3HFpEF：HFpEF（LVEF≥50%）非常普遍，占所有心力衰竭患者的50%，且與顯著的死亡率相關。HFpEF作為一種異質性疾病，由合并癥（包括高血壓、糖尿病、肥胖、冠心病、慢性腎臟?。┖吞囟ㄔ颍ㄈ缧呐K淀粉樣變性）引起。目前，推薦的管理方法一般為使用利尿劑減輕充血并改善癥狀，識別和治療特定原因，如淀粉樣變性，以及管理合并癥，如高血壓、冠心病和心房顫動。??D期：1.藥物治療：盡管應用最大程度的GDMT，一部分慢性心力衰竭患者仍將繼續(xù)進展并出現(xiàn)重度癥狀，對于晚期心力衰竭和低鈉血癥患者，限制液體對減少充血性癥狀的益處不確定（2b，CLD）。在重度左心室收縮功能障礙、表現(xiàn)為低血壓和心臟指數(shù)顯著降低的住院患者中，短期、連續(xù)靜脈正性肌力藥物支持可能是維持全身灌注和保持終末器官功能的合理方法。但是應定期評估正性肌力藥物支持的持續(xù)需求和停藥的可能性。2.外科相關治療推薦：患有NYHAⅣ級癥狀的晚期HFrEF患者當被依賴于持續(xù)靜脈注射肌力藥物或臨時機械循環(huán)支持時，左心室輔助裝置植入可有效改善功能狀態(tài)、生活質量和生存（1，A），推薦級別由2a升至1級。心臟移植對于部分進行過GDMT的晚期心力衰竭患者，心臟移植可以改善生存率和生活質量（1，C-LD），心臟移植具有中等經(jīng)濟價值。高血壓、缺血性心臟病、糖尿病、貧血、慢性腎臟病、病態(tài)肥胖、虛弱和營養(yǎng)不良是心力衰竭患者最常見的合并癥。對于HFrEF合并缺鐵伴或不伴貧血的患者，靜脈補鐵對改善功能狀態(tài)和生活質量是合理的（2a，B-R）。在心力衰竭和2型糖尿病患者中，推薦使用SGLT2i來治療高血糖，并降低與心力衰竭相關的死亡率（1，A）。CHA2DS2-VASc評分為≥2（男性）和≥3（女性）的慢性心力衰竭合并房顫患者應接受抗凝治療（1，A），在符合條件的患者中推薦直接口服抗凝劑而非華法林（1，A）。1.針對射血分數(shù)降低的心力衰竭（HFrEF）指南指導的藥物治療（GDMT）新納入了鈉葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）。2.SGLT2i用于治療射血分數(shù)輕度降低的心力衰竭（HFmrEF）的推薦級別為Ⅱa；在該人群中，ARNI、ACEI/ARB、MRA和β受體阻滯劑的推薦級別稍弱，為Ⅱb。3.對于HFpEF新增了關于SGLT2i（Ⅱa）、MRA（Ⅱb）和ARNI（Ⅱb）的推薦。既往關于高血壓治療（Ⅰ）、心房顫動治療（Ⅱa）、ARB應用（Ⅱa）和避免常規(guī)使用硝酸酯或磷酸二酯酶5抑制劑（Ⅲ）。4.射血分數(shù)改善的心力衰竭（HFimpEF）是指先前患有HFrEF，現(xiàn)在LVEF>40%的患者。此類患者應繼續(xù)HFrEF的治療。5.對于HFmrEF及HFpEF患者，盡管臨床癥狀與體征是診斷心衰的關鍵，但因其特異性較差，需要有自發(fā)或可誘發(fā)的左心室充盈壓升高的證據(jù)以確診心力衰竭。6.一級預防對于有心力衰竭風險（A期）或心力衰竭前期（B期）的患者至關重要。7.針對合并缺鐵、貧血、高血壓、睡眠障礙、2型糖尿病、心房顫動、冠狀動脈疾病和惡性腫瘤的心力衰竭患者給出了治療推薦。2023年09月18日345
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 那我們安裝起搏器之后啊，因需要注意什么呢？因為起搏器它是一個，嗯，就是帶有電子的這樣的電子設備啊，就是醫(yī)療的設備，植入到人的心臟里面去，那么對于這種人的話，你對于一個強大的磁場是要呃就是充分注意的，嗯，當然并不是說你在家里面你就從此不敢用微波爐啊，不敢用電器，那倒也不至于此，但是對于一些有比較明顯的磁力影響的這樣的磁場，那你是要注意的啊，你要打電話使用手機的時候，你用右手去打，然后用誘耳來接聽啊，但是呢，實際上像手機這些日常用品對他的影響不會太大，但是如果是一個非常強烈的磁場，舉個例子，你你要在呃這個要過個安檢，你要過一個做心臟的這個磁，呃磁共振，那你就當心一點，當然了，我們隨著科技發(fā)展，我們現(xiàn)在也有磁共振兼容的起搏器，這當然貴一點，就這種起搏器的話。 呃，即便你是裝過起搏器，那你在做心臟磁共振的時候，在做胸部磁共振的時候，我們對這個起搏器呢進行一定的調(diào)試，那么這個人還可以繼續(xù)去做這個心臟的子宮振檢查，也許術你太難懂，講個故事，那就。2023年09月05日82
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張俊蒙主任醫(yī)師 垂楊柳醫(yī)院 心內(nèi)科 ????????心力衰竭20問-簡答康麗惠?張俊蒙?北京華信醫(yī)院心臟中心1、心力衰竭是怎么回事兒？答：心力衰竭（簡稱“心衰”）是各種心臟疾病的嚴重表現(xiàn)或晚期階段。心臟就像一個“水泵”，不停地通過動脈把血液輸送到全身，同時接受靜脈從周圍組織臟器輸送回心臟的血液。心臟泵血功能衰退，輸出血量不能滿足身體代謝需要（射血功能下降）；器官和組織中的血液也不能順利回流到心臟，導致身體其他組織淤血腫脹，可能出現(xiàn)呼吸困難、乏力、水腫等心衰表現(xiàn)。?2、心衰有幾種類型？答：根據(jù)心臟射血能力（左心室射血分數(shù)，LVEF）的不同，可分為射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）、射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）和射血分數(shù)輕度降低的心衰（HFmrEF）。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度，分為慢性心衰和急性心衰。?3、哪些癥狀是心衰預警信號？答：左心衰竭最早和最常見的癥狀是呼吸困難。心衰患者還經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰、水腫、疲乏無力，運動能力下降等癥狀。此外，還可出現(xiàn)食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛、失眠、心慌等不特異的癥狀。?4、我不知為什么就心衰了？答：心衰的原因有很多種。原發(fā)性心肌損害和異常是引起心衰最主要的病因。各種心血管疾病，如心肌病、高血壓、冠心病、心肌梗死、心臟瓣膜病、心律失常等，若不給予及時科學診治，病情進展惡化也可導致心衰。除心血管疾病外，非心血管疾病也可導致心衰。糖尿病、肥胖、甲亢等也是心衰的常見病因。這些患者為心力衰竭的高危人群，除治療原有疾病外，應定期做心電圖、心臟彩超等檢查，若出現(xiàn)心衰的癥狀及時就診。?5、心衰會遺傳給孩子嗎？答：心力衰竭可以由很多疾病或病因引起，其中有些疾病與遺傳相關，所有部分心衰是有遺傳傾向的。比如擴張型心肌病、肥厚型心肌病等心肌疾病，可以引起心力衰竭，而這些疾病有一部分與遺傳基因有直接關系。6、聽說飲酒可導致心衰，真的嗎？答：長期大量的酒精攝入可導致酒精性心肌病，出現(xiàn)心衰癥狀，多發(fā)生于30～55歲的男性。有10年以上大量飲酒史、出現(xiàn)心臟病的癥狀和體征、能排除其他心臟病的患者應考慮本病。7、心衰可以根治嗎？答：心衰雖然可怕，但可防可治！應在?？漆t(yī)生指導下，根據(jù)患者血壓、心率、腎臟功能等給予個體化用藥。并且，臨床研究表明，經(jīng)過規(guī)范治療及生活方式的改善，約1/3的心衰患者心功能可恢復。8、治療心衰的藥物主要有哪些？答：目前可改善心衰預后的藥物、減輕患者癥狀的藥物有許多種。其中，利尿劑可消除水鈉潴留，改善淤血，緩解呼吸困難及水腫。恰當使用利尿劑是治療心衰的基石。此外，按最新的國際國內(nèi)指南，有四大類藥物構成了治療心衰的“四駕馬車”：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）；β受體阻滯劑；醛固酮拮抗劑；鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑。這些藥物都可以降低心衰再住院和心血管死亡風險。9、心衰患者需要長期服藥嗎？答：心衰患者需要長期規(guī)范化用藥，因此一定要遵醫(yī)囑服藥。不要隨意改變藥物劑量和種類。如果患者服藥后出現(xiàn)副作用，要及時詢問醫(yī)生，不要自行停藥，更不要擅自服用其他藥物。建議使用用藥列表、標記劑量的藥盒、鬧鐘、服藥日志等來幫助每日準時服藥。10、心衰除了藥物治療，還有其它辦法嗎？答：如果藥物治療效果不佳、患者心衰反復加重，則需要考慮綜合治療措施以及外科治療手段。目前中國的心臟移植整體五年存活率要高于國外，并且我國還有自主研發(fā)的左室輔助裝置，大幅提高了晚期和終末期心衰患者的救治能力。11、心衰患者生活方面要注意什么？答：患者要改變生活方式，戒除不良嗜好，包括吸煙、飲酒、藥物依賴等。12、心衰患者怎么就診?答：要盡快就診于心衰?？疲蓪？漆t(yī)生開具治療癥狀及改善預后的藥物。需要定期回到門診隨訪，向醫(yī)生陳述近期的自我感覺變化。由醫(yī)生根據(jù)患者近期狀況進行個體化調(diào)整。一般性隨訪每l～2個月1次。重點隨訪每3～6個月1次?；颊咦陨砑膊顩r變化，如感冒、腹瀉、血糖升高等等都需要給予相應治療。13、心衰患者能大量飲水嗎？答：嚴重心衰患者攝入液體量限制在每天1.5～2.0升，有助于減輕癥狀并緩解肺淤血。這里要注意的是，液體攝入量包括來自輸液、飲水、湯、粥、蔬菜、水果中的水分，并非僅是飲水量。每日測定體重以便早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。短時間內(nèi)體重增加是身體內(nèi)液體潴留的“信號”。14、心衰患者可以運動嗎？答：心衰加重期患者應該臥床休息，可在床上做下肢被動運動以預防下肢深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后，在不引起不適的情況下，鼓勵患者適度活動，以防止肌肉廢用性萎縮?？蓞⑴c一些心臟能夠承受的、力所能及的活動，但切勿操之過急，注意循序漸進。15、心衰患者生活上應注意避免什么？答：避免過度勞累和體力活動；避免情緒激動和精神緊張；避免感冒、呼吸道及其他各種感染；避免暴飲暴食。16、心衰患者什么情況下需要及時就診？答：出現(xiàn)短期內(nèi)體重增加，水腫、呼吸困難、乏力等癥狀，一定要盡早就診，不可延誤病情，以免引起更加嚴重的后果。17、心衰除了藥物治療，還能裝起搏器治療？答：多數(shù)心衰患者存在心臟擴大且收縮無力的特點，其中約15%的心衰患者存在心臟的左右心室之間和左心室內(nèi)部的收縮不協(xié)調(diào)，導致已經(jīng)心衰的心臟工作效率明顯下降，這無異于雪上加霜，現(xiàn)有的所有藥物對心臟活動不協(xié)調(diào)都無能為力。心臟再同步化治療是將三根起搏導線分別放置在右心房和左右心室，通過發(fā)放脈沖使左右心室同時收縮，糾正左右心室收縮不協(xié)調(diào)，提高心臟的工作效率，降低死亡率。?18、心衰患者需要裝救命神器ICD嗎？答：對于左室射血分數(shù)小于35%，或者有心臟驟停史患者，建議安裝心臟自動復律除顫器，他能在10秒內(nèi)自動識別心臟發(fā)生的惡性心律失常，發(fā)放電擊，終止惡性心律失常，挽救生命。19.?心衰有什么危害？答：心衰首先引起上述的各種不適癥狀，嚴重影響生活質量，加重經(jīng)濟負擔，并且心衰患者病死率較高，心衰患者五年生存預后甚至差于某些惡性腫瘤。心衰致死原因，既可能是由于嚴重心衰導致肺部淤血過多，也可能是突發(fā)心律失常，即心臟跳動的指揮官出現(xiàn)異常，心臟跳動過快或突然停跳。不過，隨著治療水平的提高，各類新藥臨床應用，各類心臟輔助裝置的廣泛使用，甚至可以實施心臟移植等，心力衰竭患者生存率已經(jīng)得到了大幅度的改善。因此，只要是配合醫(yī)生，進行及時有效的治療，完成康復訓練等，心衰這個頑疾也是可以糾正的。20.?心衰治療后，沒有癥狀可以停藥嗎？答：不可以。一旦發(fā)生心衰，一定要在醫(yī)生指導下長期堅持治療，即使沒有任何癥狀也不能擅自停藥。?2023年07月18日1540
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倪衛(wèi)兵主任醫(yī)師 南通市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科 ??醫(yī)心相伴，健康永隨南通市中醫(yī)院心內(nèi)科倪衛(wèi)兵??在近三十年的行醫(yī)生涯中看到很多生生死死，很多悲歡離合。有人問我作為一個醫(yī)生最大的快樂是什么?金錢還是名譽？當一個生命垂危的患者輾轉多家醫(yī)院未有改善，而經(jīng)過我的治療明顯好轉，那是多么快樂的事，如果能完全恢復那更是可以得意一輩子的事了。生命如同一列長途列車，總要經(jīng)過風雨，疾病不經(jīng)意間會登上這倆列車。屋漏偏逢連夜雨，有的患者已經(jīng)患有一種疾病，不幸的是他又患上其他疾病，可謂雪上加霜！?記得那是2014年3月初，春節(jié)剛過，來了一位崔大爺，他剛從一家三甲醫(yī)院出院，該院診斷他為“擴張性心肌病，心律失?！倚孕膭舆^速，心力衰竭”，已經(jīng)治療一個月未見好轉，準備到我院接受中醫(yī)治療。只見這位大爺，端坐在輪椅上，歪著腦袋，下垂的下肢腫脹發(fā)亮，喘著粗氣，喉中哮鳴，言語低而不清，我雖然不是半仙，但多年的行醫(yī)經(jīng)歷告訴我，此患者病情危重、兇險。主訴由家屬代訴，訴“反復胸悶、心悸、氣急2年加重10天”，近日還有腹脹、惡心、腹痛、咳嗽和尿少。查體：心率150次/分，心律不齊，心界向左下擴大，兩肺可聞干濕啰音，雙下肢膝以下高度水腫。根據(jù)病史和體檢，初步判斷，患者確實存在心力衰竭，而且還是嚴重的全心衰竭。從事心血管內(nèi)科那么多年，心力衰竭病人看了無數(shù)，有很多治療心力衰竭的辦法，對于改善患者癥狀，我還是有信心的。于是我吩咐手下安排檢查心電圖、心臟彩超、胸部CT等。結果出來了:心電圖示：1.竇性心動過速2.Ⅰ度房室傳導阻滯（PR間期特別長，P波與前面T波融合）3.ST段改變。心臟彩超如下：??左心增大（左室舒張末63mm，收縮末54mm，左房前后徑39mm，上下徑64mm，左右徑45mm），房間隔瘤，EF：28%，F(xiàn)S：14%，室壁運動幅度低平，不協(xié)調(diào)，二尖瓣輕中度返流，三尖瓣輕度返流伴肺動脈高壓。血液檢測報告：血常規(guī)基本正常，肌鈣蛋白0.81ng/ml、CKMB5.1ng/ml，NT—proBNP9419pg/ml，肝功能輕度異常，腎功能正常。??于是我信心滿滿地下了醫(yī)囑，分別或同時使用了以下藥物1.呋塞米、托拉塞米，2.螺內(nèi)酯，3.卡托普利，4.曲美他嗪，5.地高辛、西地蘭，6.美托洛爾，因為支氣管哮喘未能使用，7.烏拉地爾8.頭孢他啶針，9.復合輔酶、維生素，10.先后使用了多巴酚丁胺、米力農(nóng)。可謂飛機大炮全上了，暗想肯定多少有點好轉，病人病情應該逐步好轉，可是一周又一周，病情還是沒有好轉，最后連殺手锏—凍干重組人腦利鈉肽都用上了，還是不見好轉。這樣在煎熬中度過了三個月，無論是醫(yī)生還是病人，沒有出現(xiàn)柳暗花明，而是越陷越深，患者病情急轉直下?；颊?4小時端坐呼吸，尿量持續(xù)減少，肝功能嚴重損害（谷丙轉氨酶1250U/L，谷草轉氨酶987U/L，乳酸脫氫酶557U/L），惡心、嘔吐，在竇性心動過速的基礎上出現(xiàn)了間歇性二度或三度房室傳導阻滯。???病人度日如年，我也是第一次感到如此力不從心?；颊叩慕憬愫苷\懇地乞求我，希望我能想想辦法，救他弟弟一命，可我當時也是黔驢技窮，但醫(yī)生的責任和本能在逼我想最后的辦法。什么叫命不該絕，什么叫柳暗花明又一村！就在山窮水盡的時候，我去南京參加一個心力衰竭的會議，在那個會上我第一次知道了伊伐布雷定，我再次詳細分析了患者的病情，我覺得問題的關鍵在于患者竇性心動過速、心率太快，而患者同時存在支氣管哮喘、間歇性Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯等B受體阻滯劑（如美托洛爾）禁忌癥，而洋地黃類同樣不能用于Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯患者，維拉帕米等的非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑不能用于心功能不全患者，也就是說我們常用的控制心率的藥都不能使用，伊伐布雷定機制獨特、靶點專一，在降低竇性心率的同時不影響血流動力學、肌力及傳導，可延長舒張期、改善心臟灌注，伊伐布雷定就是唯一選擇，值得嘗試，但當時該藥國內(nèi)尚未上市，巧婦難為無米之炊啊。天無絕人之路，與患者家屬溝通后，患者家屬告訴我她有一個親戚在瑞士，可以購到此藥。于是我一生中第一次也許是唯一一次，我的一張?zhí)幏狡筮^海來到瑞士，患者親戚持該處方購買了兩盒伊伐布雷定。藥買回來了，醫(yī)囑也開了，但患者不敢吃，我說這是你唯一的希望，不吃肯定會死，吃了說不定能活，你服藥后我今晚陪你，如果有什么不舒服，我會及時處理。2014年06月09日，患者在猶猶豫豫中服下第一粒伊伐布雷定，我在患者床邊待了4小時，患者沒有任何不適，于是我回家休息，回家后第一次失眠了。第二天一大早，懷著忐忑不安心情來到患者床邊，詢問患者病情，患者告訴我晚上氣急稍感好轉，心率由130次/分降到120次/分左右。三天后，心率開始下降，從130次/分漸下降至89次/分；氣急逐步緩解，15天后完全平臥入睡，心功能Ⅱ級；心電圖傳導阻滯改善；各項生化指標基本正常；18天后，康復出院（2014-6-26）。雖然患者已經(jīng)沒有明顯癥狀了，但出院時心臟彩超還不理想，射血分數(shù)還只有27%，繼續(xù)服用以下藥物：呋噻米、螺內(nèi)酯、伊伐布雷定、二羥丙茶堿等。治療六個月后，患者近三年來第一次脫離輪椅自己走到我門診，患者已經(jīng)沒有任何不適，復查了心臟彩超，結果可以說讓我有點欣喜若狂。左室射血分數(shù)達到了60%，完全正常！而心臟也已經(jīng)明顯縮小。一年半以后患者完全沒有癥狀！心臟功能完全正常！心臟大小完全正常！痊愈后，患者說感謝我給了他第二次生命，其實不是我一個人的功勞，而是患者的信任，加上一個里程碑式的新藥的誕生，中西醫(yī)結合治療，共同創(chuàng)造了奇跡！醫(yī)者仁心，不僅是醫(yī)生具備，醫(yī)藥從業(yè)者同樣具有，醫(yī)心相伴才能讓患者健康長壽！2023年07月05日283
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郭忠玉主任醫(yī)師 南京市第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科 我國目前約有3.3億心臟病患者，心力衰竭是各種心臟疾病進展的終末階段，一旦發(fā)展到心衰階段，患者很容易發(fā)生猝死，五年生存時間跟惡性腫瘤相當，終末期心衰患者能存活一年的不到一半。即使能夠艱難地活著，因為活動受限氣喘等癥狀嚴重影響患者生活質量。針對心衰的治療一直在研究探索，目前心衰治療主要包括藥物、病因治療、植入輔助器械、全心移植（換心）四種方法。一、藥物治療藥物治療是心衰治療的基石，心衰患者常因活動后胸悶、氣短、呼吸困難、夜間不能平臥、不明原因水腫等癥狀就醫(yī)，醫(yī)生應及早識別診斷心衰，盡快啟動藥物治療。治療目的不僅是要緩解癥狀，而且應該以改善患者預后、降低死亡率、延長生命、減少住院次數(shù)、提高生活質量為最終目的。簡要概括如下。1、改善癥狀主要是針對急性心衰和慢性心衰急性加重，通過減輕心臟負荷，增強心肌收縮力，增加心輸出量，改善癥狀。（1）減輕心臟負荷：通過利尿劑（呋塞米、托拉塞米等）血管擴張劑（硝酸甘油、硝普鈉等）降低血容量，減少從外周靜脈回心血量，減輕心臟前負荷；擴張外周小動脈，減少左心室射血阻力，降低心臟后負荷。（2）增強心肌收縮力：包括洋地黃類（地高辛）和非洋地黃類藥物，能夠增強心肌收縮力和增加收縮頻率，克服外周血管阻力，提高心室輸出量，增強外周組織和器官血液灌注。2、改善預后研究表明，血管緊張素轉換酶抑制劑（普利類降壓藥）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（沙坦類降壓藥）和β受體阻滯劑（美托洛爾等）抑制交感和腎素活性，可以改善患者預后，被稱為黃金搭檔。后來發(fā)現(xiàn)醛固酮受體抑制劑（螺內(nèi)酯等）可以改善水鈉潴留，抑制血管心肌間質纖維增生，改善心衰預后，被稱為金三角。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（達格列凈等）可以心衰住院風險，改善預后。目前沙坦類或者普利類藥物越來越多地被沙庫巴曲纈沙坦鈉（諾欣妥）所取代。這四種藥聯(lián)合使用，被稱為新四聯(lián)療法?？梢阅孓D和延緩心臟擴大，減少心衰患者死亡率，減少患者因心衰住院次數(shù)，改善預后。目前國內(nèi)外指南均推薦新四聯(lián)療法作為射血分數(shù)降低心衰治療的基本原則。一種鳥苷酸環(huán)化酶激動劑叫維立西呱的新藥，用于近期經(jīng)靜脈使用藥物治好后穩(wěn)定的心衰患者，可以減少心衰患者住院次數(shù)，減少對靜脈使用利尿劑的依賴，改善預后。2022年5月已在我國獲準上市。二、病因治療（1）控制導致心臟功能受損的危險因素有高血壓、糖尿病、高代謝綜合征等心衰危險因素，尚未造成心臟器質性改變也無心衰癥狀，稱為心衰A階段，即應早期進行有效的治療。如降壓、控制血糖、減肥、控制體重等。（2）積極治療導致心衰的心臟疾病冠心病缺血性心肌病患者，通過冠脈介入治療（PCI）或者心臟搭橋（CABG）恢復血流，改善心肌供血，能夠使擴大的心臟縮小，心功能恢復。對于急性心肌梗死患者在時間窗內(nèi)積極溶栓或者經(jīng)皮冠脈介入（PCI）治療，及時開通血管，挽救瀕臨壞死心肌，防止心衰發(fā)生。對于高血壓心臟病患者，控制好血壓，并且使用藥物逆轉和延緩心肌重構，防止心衰發(fā)生。先天性心臟病患者可以采取封堵或者外科手術矯治；瓣膜性心臟病患者心外科換瓣膜。（3）控制誘因心衰常見誘因呼吸道感染和心律失常。老年人心律失常見的快速房顫。治療上使用抗生素和抗病毒藥物控制呼吸道感染，快速房顫患者需要用洋地黃類等藥物控制心室率，能轉復為竇性心律的要盡量用藥物或者電復律轉復為竇性心律，有射頻消融指征的可以通過導管消融轉復為竇性心律。另外還要防止過度勞累，水鈉攝入過多等使心臟負荷加重的誘發(fā)因素。三、心室輔助裝置1、心臟再同步化治療心臟再同步化治療除顫起搏器（CRT-D），俗稱三腔起搏器，同時具備了CRT（心臟再同步化治療起搏器）和ICD（埋藏式心臟自動除顫器）的雙重功能，適用于左右心室收縮不同步的嚴重心衰患者，通過在右心房、右心室、左心室（冠狀靜脈）植入起搏電極，使左右心室按照原來順序同步起搏，可以使擴大的心臟可逆性回縮。因為心衰和心室擴大，很容易發(fā)生室性心動過速、室顫等惡性心律失常導致心源性猝死，自動除顫器功能是在惡性心律失常發(fā)生時自動放電除顫，終止心律失常，防止猝死。2、左心室輔助裝置是借助于輔助泵模擬心臟收縮舒張，維持心臟泵血，被形象地稱為人工心臟。隨著科技進步，目前已經(jīng)發(fā)展到第三代人工心臟，為完全懸浮的旋轉式人工心臟，是采用非接觸式軸承設計，葉輪在血泵中懸浮旋轉，與其他部件無機械接觸。目前國內(nèi)人工心臟已經(jīng)通過三期臨床試驗，獲得臨床使用準入。人工心臟可以作為心臟移植供體等待過程中的過度階段，部分患者使用后可以逆轉心室重構，改善了心功能。也可以長期放在心室內(nèi)使用。四、心臟移植心臟移植手術被認為是治療終末期心功能衰竭最有效的方法。1967年全球第一例由志愿者提供心臟供體的人工心臟移植手術在南非開普敦完成，雖然由于感染僅存活了18天，卻開辟了人類心臟疾病治療的新紀元。后來由于感染和排斥的原因，一直徘徊不前，隨著環(huán)孢霉素等抗排斥藥物廣泛使用，心臟移植成功率和存活率獲得重大突破。現(xiàn)在心臟移植已經(jīng)在全球廣泛應用，每年以4000例的速度增加，最長存活的病例已經(jīng)超過20年。歡迎關注郭大夫科普文章，希望對您有幫助，如果感興趣請關注郭大夫在各大平臺發(fā)布的科普文章。如果需要咨詢就診，請在每個禮拜五上午到南京市第二醫(yī)院鐘阜路本部郭大夫心內(nèi)科專家門診，也可以通過好大夫在線平臺線上咨詢。還可以在各大平臺給我私信聯(lián)系。2023年06月20日1088
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郭偉主治醫(yī)師 聊城市精神衛(wèi)生中心 內(nèi)科 肺心病引起的心衰，與高血壓、冠心病、風心病引起的心衰在治療上有什么不同。利尿劑是治療心衰中改善癥狀的基石，但是在肺心病引起的心衰中他不是基石，我們首先要做的是控制感染，改善通氣，大部分病人合并慢性呼吸衰竭的急性加重，這種病人來就診看到腳腫，不要一看到就用利尿劑。我們首先考慮改善通氣，霧化，抗炎，甚至上呼吸機，通過治療，一般都會改善。如果是治療以后，心衰依然很重或者特別嚴重的心力衰竭，可以考慮利尿劑。這種肺部問題導致的，用利尿劑注意兩點，一，利尿劑加重痰粘稠，不易咳出。二，利尿以后引起電解質的紊亂，低鉀低氯性堿中毒容易出現(xiàn)。2023年06月17日333
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孔宏亮主任醫(yī)師 遼寧省人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 一旦被確診為“心力衰竭”，你就要定期接受隨訪，尤其是發(fā)病后一月內(nèi)。醫(yī)生會根據(jù)你的個體狀態(tài)，選擇性用藥，但金三角是必不可少的，包括beta受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑。隨著當今醫(yī)學的發(fā)展，ARNI在逐步替代ACEI/ARB；同時，鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白-2(SGLT-2)抑制劑得到廣泛的研究，也成為當前治療心力衰竭的必選項，即當前所說的新四聯(lián)；不過，維利西胍等亦有望成為“五聯(lián)”用藥之一。誠然，上述用藥并非絕對，醫(yī)生會個體化選用，但這個是原則。其它用藥，醫(yī)生會根據(jù)你的相關指標、臨床表現(xiàn)等選擇合適的個體化用藥。所有中，最重要的是：患者必須醫(yī)生囑托，定期復查、調(diào)整用藥等。2023年05月29日241
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